Diabetinė ir alkoholinė neuropatija, kas tai yra

Polineuropatija yra distalinis (ty tolimiausias nuo centro) nervinių skaidulų pažeidimas, atsirandantis dėl toksiškų medžiagų, kurios ištirpsta kraujyje. Kodėl nukentėjo labiausiai atstumiantys nervai? Taip, nes jų mielinas, apsauginis apvalkalas yra plonesnis.

Polineuropatija dažniausiai pasireiškia ant kojų ir rankų, o neurologijos pažeidimas vadinamas "kojinėmis" ir "pirštinėmis". Tačiau ant kojų polineuropatijos požymiai yra daug ryškesni nei ant rankų, ypač senyvo amžiaus. Tai atsiranda dėl to, kad kojų kraujotaka dėl tromboflebito, varikozės ir kitų ligų gali būti daug blogesnė nei rankose.

Apatinės galūnės polineuropatijos gydymas yra sudėtinga problema, nepriklausomai nuo etiologijos. Apatinės galūnės polineuropatijos gydymas su liaudies preparatais apskritai yra nepatrauklus. Žmonės naiviai mano, kad, pridedant savo mitybą, ant odos arba vidiniu naudojimu bet kokiomis priemonėmis, jie atsikratys jų simptomų. Tačiau viršutinių ir apatinių galūnių polineuropatijos gydymas turėtų prasidėti nuo kraujo sudėties normalizavimo ir visiškai pašalinus toksinį poveikį.

Labiausiai paplitusi polineuropatija ir jų požymiai

Dažniausiai pasitaikantys ligos variantai yra:

Jo sunkumas tiesiogiai susijęs su hiperglikemija ir ligos trukme. Sunkesnis 1 tipo cukrinis diabetas, kurio metu kruopščiai stebimas cukraus kiekis kraujyje, sukelia mažiau žalos nei 2 tipo diabetu, kuris vyksta lengviau, bet be gydymo;

Niekas niekada nesveika su šia komplikacija iš gero Chianti. Hidrolizuotas alkoholis, šikšnosparnis, alkoholio pakaitalai - tai sukelia nervų apsinuodijimą. Fuzelės aliejus arba didelio alkoholio alkoholių izomerai yra ypač nuodingi.

Iš polineuropatija viršutinių ir apatinių galūnių simptomai - jautrumo sutrikimai kojų ir rankų, sustingimas, silpnumas kojose ir pirštų, deginimas skausmas, kurį reikia gydyti, noras atvėsinti kojas ir rankas į šaltą vandenį, arba klijuoti juos naktį iš po antklode. Kartais yra trofiniai sutrikimai: sumažėjęs plaukų ir nagų augimas, odos blanšavimas, cianozė ir "marmurinė".

Apie gydymą

Egzistuoja preparatai, skirti polineuropatijai gydyti tiek iš apačios, tiek iš viršutinės galūnių, tačiau jie neduoda gydymo. Taigi, apatinių galūnių diabetinės polineuropatijos gydymas bus visiškai neefektyvus, jei nesumažinsite cukraus iki bent jau viršutinės normos. Tik ilgą laiką išlaikyta normoglicemija suteikia vilties nervingam trofizmui pagerinti, nes didžiulė gliukozės "nuodų" koncentracija yra nervų audinys.

Taigi, apatinių galūnių alkoholinės polineuropatijos gydymas turėtų prasidėti visiškai nutraukus alkoholio vartojimą. Yra žinoma, kad per 2 mėnesius nuo paskutinės dozės organizmas pašalina jo poveikį.

Kai buvo imtasi reikiamų priemonių, siekiant sumažinti kenksmingą gliukozės ir etilo alkoholio poveikį nervų audiniui, reikia skirti vaistų. Jie priklauso šioms grupėms:

• antioksidantai ("Berlition", "Thioctacid") arba alfa lipoinės rūgšties preparatai. Antioksidantas, polineuropatijos gydymo pagrindas;
• vaistai, pagerinantys mikrocirkuliaciją ("Trental", "Pentoxifylline"). Jie padeda normalizuoti kapiliarų kraujotaką ir pagerina metabolizmą nervų audinyje;
• "B" grupės vitaminai, kurie yra neuroprotektyvai. Tai yra tiaminas, piridoksinas, cianokobalaminas.

Apskritai gydymo ir vaistų, vartojamų apatinių galūnių diabetinei polineuropatijai, principai nesiskiria nuo kitų rūšių periferinių nervų pažeidimų vartojamų vaistų.

Antikonvulsiniai vaistiniai preparatai, kurie padeda išvengti neuropatinio skausmo, vartojami lėtinio skausmo sindromui gydyti, kuris dažniausiai būna šio nervo pažeidimo metu. Tai apima, pavyzdžiui, gabapentiną ir pregabaliną.

Antikonvulsantai padeda apatinės galūnės polineuropatija gydyti tik tuo atveju, jei gydymas yra pakankamai ilgas: ilgalaikio nervų audinio apsinuodijimo simptomai nedelsiant išnyks.

Be narkotikų, labai svarbu laikytis priemonių, kurių tikslas yra užkirsti kelią traumoms, pėdų pjaustymui ir įbrėžimams. Garsioji "diabetinė pėda", kurioje prarandamas paviršutiniškas ir gilus jautrumas, gali sukelti ne tik infekciją, bet ir gangreną bei amputaciją, o sunkesniais atvejais sepsis gali būti mirtinas.

Todėl jūs turite rūpestingai rūpintis savo kojomis, sutepkite jas grietine ir atidžiai patikrinkite bato vidinį paviršių, išsklaidydami akmenis ir kitus šiukšles, dėl kurių galite sužeisti.

Apatinių galūnių alkoholinės polineuropatijos gydymas yra gerai derinamas su vaistiniais preparatais, kurie užkerta kelią profilaktiškai girtas elgesiui, t. Y. "Saugok alkoholį nuo baimės". Bet koks suskaidymas ar net trumpas bout gali sumažinti gydymą, kuris kartais truko ilgiau nei vieną mėnesį.

Svarbu masažas, fizioterapija, leidžianti normalizuoti kraujotaką kojose.

Apibendrinant reikėtų pažymėti, kad ankstyviausiose polineuropatijos stadijose, kai simptomai yra netiesiogiai išreikšti, toks tyrimo būdas, kaip stimuliuojanti elektroneiromografija, gali padėti diagnozei. Pagal šį metodą galite pradėti gydymą, nelaukiant sunkių trofinių sutrikimų atsiradimo.

Diabetinė ir alkoholinė neuropatija: apatinių galūnių pažeidimų simptomai

Polineuropatija yra periferinės nervų sistemos ligų grupė, kuri atsiranda nugaros nervų skaidulų sunaikinimo metu.

Šios patologijos priežastys gali būti skirtingos, tačiau jų klinikinės apraiškos yra panašios. Joms būdingas sutrikusios kraujagyslių tonas, nepakankama audinių mityba, galūnių jautrumo pokyčiai ir švelnus paralyžius.

Jei mes palyginsime diabetinę ir alkoholinę polineuropatiją, kokia ji yra ir kaip jos atsiranda, tada dažnai pasireiškia toksiškų medžiagų - gliukozės ir etanolio - poveikis kraujui ir inervacijai.

Polineuropatijos priežastys

Polineuropatijos pasižymi įvairiomis etiologijomis ir vystosi su ūmiu ar lėtiniu nervų skaidulų kenksmingojo faktoriaus poveikiu. Tai gali būti dėl to, kad difterijos ar viruso bakterijų toksinis poveikis yra ŽIV infekcija, trauma, naviko procesai.

Vaistiniai preparatai, įskaitant Kordaronas, Furadoninas, metronidazolis ir izoniazidas gali trukdyti nervingų impulsų, kurių vartojimas yra ilgalaikis, laidumui.

Neuronų ligos neuropatijos gali atsirasti antriniu atveju limfomos, mielomos ir plaučių vėžio metu, arba šios chemoterapijos komplikacijos gali būti šios ligos.

Lėtinės neuropatijos sukelia tokius patologinius būklės:

1. Autoimuninės ligos.
2. Metabolizmo sutrikimai - cukrinis diabetas, amiloidozė, hipotirozė, vitamino B12 trūkumas.
3. Paveldimos ligos.
4. Alkoholizmas.
5. Inkstų nepakankamumas.
6. Kepenų cirozė.

Diabetinė ir alkoholinė polineuropatija pasižymi progresavimu, ilgą ligos istoriją ir klirenso veiksmingumą mažinant gliukozės ar alkoholio vartojimą.

Kodėl nervų pluoštai patiria diabetą ir alkoholizmą?

Sergant cukriniu diabetu, polineuropatija pasireiškia su plačiu neuronų sunaikinimu periferinėje nervų sistemos dalyje. Toks ląstelių mirtis dažnai yra negrįžtamas dėl sutrikusio audinio atstatymo diabetikams.

Padidėjęs cirkuliuojančio kraujo gliukozė sukelia kraujagyslių sienelių susitraukimą, sutrinka jų patenkimas, kraujo krešulių ir plokštelių susidarymas ant sienų. Esant tokiai mažai galiai miršta nervų ląstelės, pakeičiamos neveikiančiu jungiamojo audinio.

Įrodyta, kad vyresni vyrai dažniau pasireiškia neiropatija. Pagrindinis veiksnys, lemiantis ligos sunkumą, yra hiperglikemijos laipsnis. Suklastotos sąlygos yra antsvorio, rūkymo ir piktnaudžiavimo alkoholiu.

Diabetinės polineuropatijos rizika padidėja dėl tokių veiksnių:

• Ilgas diabeto eiga.
• Didelė hiperglikemija, dažni cukraus kiekio pokyčiai.
• Senatvėje.

Dėl alkoholizmo neuropatijos, hipotermijos, infekcijų ir kepenų pažeidimo gali būti sukelti. Pats etanolis ir jo metaboliniai produktai sunaikinami nervų pluoštais. Su tuo pat metu trūksta vitamino B1 (tiamino) polineuropatijos pasireiškimo.

Hipovitaminozė B1 atsiranda, kai nepakankamai suvartojama su maistu ir susilpnėja žarnyno absorbcija. Alkoholio vartojimas padidina tiamino poreikį, todėl jo pasireiškimai sustiprėja. Tuo pačiu metu nervų audinys tampa jautrus bet kokiai žalai.

Alkoholis sukelia pernelyg didelį laisvųjų radikalų susidarymą, kuris traumatizuoja kraujagyslių vidinį pamušalą, todėl nervų pluošte padidėja hipoksija ir jie sunaikinami.

Diabetinės polineuropatijos požymiai

Kraujo tiekimo sutrikimas, nervinio audinio laidumo pokyčiai diabetu susideda iš trijų tipų apatinių galūnių pažeidimų: neuropatinių, išeminių, mišrių.

Neuropatinis sindromas pasireiškia iškraipytu skausmo suvokimu, kuriame su nedideliais prisilietimais jaučiamas skausmas, o pėsčiomis pamaitėja. Taip pat gali atsirasti dygsnių, deginimo skausmų ar deginimo pėdų.

Sumažėjusi temperatūra ir skausmo jautrumas sukelia odos sužalojimą. Deformuojasi kojų sąnariai dėl raumenų silpnumo ir kojų pažeidimų vaikščiojant. Oda yra sausa, sutirštės, o ligos progresavimas įtrūkimų ar pažeidimų vietoje sukelia opos defektą.

Ypatinga neuropatinio varianto ypatybė yra pulso ant kojų buvimas, šilta oda ir opos atsiradimas plutos kaulų srityje.

Diabetinės polineuropatijos vystymosi ischeminis variantas pateikiamas kartu su:

• Arterijų ir kapiliarų nugalėjimas.
• Cholesterolio ir kalcio nusėdimas kraujagyslėse.
• Plokščių ir kraujo krešulių susidarymas.
• Kraujagyslių siena tampa griežtesnė ir storesnė.
• Kraujo tiekimas yra sumažintas.

Padidėjęs kraujo tekėjimas į veninę lovą ir jo sąstingis prisideda prie edemos ir kraujavimo susidarymo į odą. Oda tampa plona, ​​lengvai sužeista, susidaro žaizdos ir opalės. Ischeminio simptomas yra tarpinio šmeižto simptomas, kai pacientas turi sustoti vaikščiojant dėl ​​ūmaus skausmo kojose.

Mišrus tipas pasireiškia sutrumpinus sausgysles ir baltymų kompleksų nusėdimą su gliukozės ant sąnarių paviršių. Tokių pažeidimų simptomai yra:

1. Stiebumas sąnariuose.
2. Artritas, sąnarių deformacijos ir įtrūkimai.
3. Pajuskite šaltai liesti.
4. Oda yra raudona su melsvu atspalviu,
5. Nuovargis atsiranda ant kulkšnių ar kulno.

Sergant sunkia liga sergančiomis spazmai, kuriuos gali apsunkinti osteomielitas ir septinis procesas, išemijos progresavimas veda prie gangrenos.

Diabetinė pėda yra dažna pėdos amputacijos priežastis.

Pro-neuropatijos simptomai alkoholizmo srityje

Alkoholinių ir diabetinių polineuropatijų tipų dalijimas yra sąlyginis, nes nėra izoliuoto nervų ir kraujotakos sistemos pažeidimo. Dažniausiai pasitaikantys ligos tipai yra skirtingi.

Alkoholinės neuropatijos klinikinės apraiškos yra tokie sindromai: jutimo, variklio, mišrios, atacinės.

Kai juzine neuropatija būdingas skausmas kojose, tirpimas, deginimas, krampsniai kojose, raumenų skausmas. "Kojinių ir ruonių" tipams būdingi pažeidimo jautrumas, įskaitant padidėjusį ar sumažintą skausmą ir temperatūrą. Kraujagyslių reakcijos pasireiškia odos marmuro, viršijančio prakaitavimą.

Motorinė forma pasireiškia:

• Sumažėjęs kojų ar pirštų lenkimas.
• Pėdų sukimosi pažeidimas.
• Neįmanoma vaikščioti ant kojinių.

Jei pažeidžiamas pilvaplėvės ertmė, susidaro "iškirptoji pėda", kurios metu pėdą sunku iškirsti.

Mišrus formas pasireiškia pėdos, rankų, skausmo, rankų ar kojų tirpimo paresis ar paralyžius. Rankų ir dilbio raumenys atrofija. Žalos zonoje gali būti padidintas ar sumažintas jautrumas.

Periferinės pseudobaudos arba ataksinė alkoholio polineuropatijos forma yra sukelti gilaus jautrumo sutrikimai. Pacientams judesių ir eisenos koordinavimas iškraipomas, kojos tampa nutirpios, jautrumas mažėja, per tyrimą nėra Achilo ir kelio refleksų.

Iš pradžių pacientai raumenų silpnumą ir dilgčiojimą raumenyse ir kojose vystosi, tada išsivysto parezė arba paralyžius, o paviršiaus jautrumas yra sutrikęs.

Sunkiais etapais kvėpavimo raumenys, širdies raumens susilpnėja, tai pasireiškia ritmo sutrikimais ir slėgio kritimu.

Neuropatijos gydymas ir prevencija cukriniu diabetu

Jei sergantiems diabetu serga neuropatija, turite stabilizuoti cukraus kiekį kraujyje. Be to, kompensacinio diabeto eigos rodikliai yra gliucuoto hemoglobino lygio, lipidų metabolizmo rodiklių, įskaitant cholesterolio, arterinio slėgio, sumažėjimas.

Tai pasiekiama vykdant dietą ir skiriant insulino terapiją pirmojo tipo diabetui. Pacientus, kuriems nėra insulino priklausomo diabeto, taip pat gali būti laikinai perkelta į insuliną, jei vaistai tablečių kiekiui sumažinti negali sumažinti iki rekomenduojamo lygio.

Po dviejų mėnesių normalizuojant angliavandenių ir riebalų metabolizmą prasideda pastebimas diabetinės polineuropatijos apraiškų sumažėjimas.

Vaistų gydymas atliekamas naudojant preparatus iš tiokto rūgšties: Berlition, Thiogamma, Espa-lipona. Parodytas B grupės vitaminų kompleksas - Milgamma su cukriniu diabetu, Neurobex Neo, Neurovitanas, Neuroorubinas.

Anestezijai naudojami priešuždegiminiai vaistai - indometacinas, diklofenakas, nimesulidas, taip pat antikonvulsinės medžiagos - Gabaleptas, Lyrica. Remiantis indikacijomis, galima skirti antidepresantus - amitriptiliną, klofranilį, imipraminą, venlafaksiną.

Vietinis naudojamas lidokaino tepalas - Versatio arba su nesteroidiniais vaistais nuo uždegimo - ketoprofenas, Dolgitas.

Polineuropatijos gydymui diabetu vartojami ne narkotikų vartojimo metodai: hiperbarinis oksigenavimas, balneoterapija, elektroforezė, stimuliuojamos moduliuotos srovės, magnetinė terapija, transkutaninė elektroneurostimuliacija. Jie gali būti paskirti, jei nėra sunkių šalutinių sutrikimų.

Nuolatinio skausmo sindromo, kurio negalima pašalinti naudojant vaistus, gydymui atliekamas stuburo smegenų elektrostimuliavimas.

Polineuropatijos vystymosi prevencija yra kontroliuoti cukraus kiekį ir hipoglikeminių vaistų dozę. Be to, pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, rekomenduojama reguliariai atlikti kraujo tyrimus su gliucituoto hemoglobino, inkstų ir kepenų komplekso rodikliais, lipoproteinų lygiu.

Siekiant išvengti kraujagyslių ir nervų skaidulų sunaikinimo, gali būti taikomos tokios rekomendacijos:

• Išlaikyti kraujospūdį 130/80, kad nebūtų pakenkta kraujotakai paveiktuose audiniuose.
• Išskirkite cukrų ir baltųjų miltų dietą, pridėkite daržovių ir liesos baltymų maisto produktus.
• Bet koks alkoholis ir rūkymas turėtų būti uždrausti.
• Imkitės kasdieninių pasivaikščiojimų, palaikykite tinkamą fizinį aktyvumą.
• Laikyti higieną ir kasdien tikrinti pėdą.

Alkoholinės neuropatijos gydymas

Polineuropatijos, kurią sukelia piktnaudžiavimas alkoholiu, gydymas yra svarbu atsikratyti alkoholio ir geros dietos, įskaitant tinkamą vitaminų ir maistinių skaidulų kiekį, taip pat aukštos kokybės baltymus.

Fizioterapiniam gydymui, vitaminų elektromostimuliacijai, galvanizavimui ir elektroforezei yra naudojamas novakainas.

Taikoma magnetinė terapija, lazerio terapija, sinusoidiškai modeliuoti srovės, akupunktūra. Pacientams yra parodyta fizinė terapija, masažas, plaukimas ir vaikščiojimas.

Alkoholinės neuropatijos gydymas vaistais atliekamas su tokiais vaistais:

1. B grupės vitaminai: Milgamma, neirorubinas, tiamino chloridas, piridoksino hidrochloridas, cianokobalaminas (į veną arba į raumenis).
2. Askorbo rūgštis yra injekcinė.
3. Pentoxifylline, Trental arba Pentiline, cytoflavinas, siekiant pagerinti mikrocirkuliaciją.
4. Actovegin diabetikams atsparumui hipoksijai.
5. Neuromidinas pagerina nervų ir raumenų laidumą.
6. Skausmo malšinimas: nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo Voltaren, Revmoksikam; prieštraukuliniai preparatai - Gabaleptas, Finlepsinas; antidepresantai - anafranilas, venflaxinas.
7. Anticholinesterazės vaistai parenizei ar paralyžiui - neuromidinui, galantaminui, prozerinui.

Tokiems pacientams būdingi hepatoprotektoriai (Essentiale, Gepabene, Liv), siekiant pagerinti vaistų absorbciją ir apsaugoti kepenų ląsteles. Taip pat gauti geri rezultatai vartojant vaistus su tiokto rūgštimi - Tiogamma, Espa Lipon, Tioktacidas, Berlition.

Kas yra diabetinė polineuropatija? Informacija apie šį reiškinį pateikta šio straipsnio vaizdo įraše.

Diabetinė polineuropatija - požymiai ir gydymas

Straipsnyje aptariama viena iš cukrinio diabeto pasireiškimų - polineuropatija. Apibūdinami ligos požymiai ir gydymo metodai.

Diabetu paveikia periferinių nervų pluoštai.

Patologijos esmė

Diabetinė polineuropatija - kas tai?

Tai yra būklė, kuri išsivysto dėl ilgalaikio padidėjusio gliukozės kiekio kraujyje. Pernelyg didelis cukrus neigiamai veikia nervų ląstelių mitybą. Jie pradeda patirti hipoksiją ir miršta laikui bėgant.

Nervų pluoštuose sutrikę medžiagų apykaitos procesai, išsivysto edema. Visa tai gali pažeisti jų funkciją. Dažniau 1 tipo cukrinis diabetas sukelia polineuropatijos vystymąsi.

Klasifikacija

Priklausomai nuo paveiktų nervinių pluoštų tipo, buvo sukurta polineuropatijos klasifikacija:

• jautrūs pluoštai - diabetinė jutimo polineuropatija;
• variklio pluoštai - variklio forma;
• abiejų tipų pluoštų pralaimėjimas - jutiklinio tipo forma.

Taip pat yra viršutinių ar apatinių galūnių polineuropatija, taip pat kombinuota versija. Pagal TLK 10 liga yra užkoduota kaip G63.2.

Manifestacijos

Diabetinė periferinė polineuropatija yra suskirstyta į tris etapus pagal klinikinių požymių sunkumą:

1. Subklinikinis etapas. Nėra ryškių apraiškų.
2. Klinikinis etapas. Neskausminga forma su jautrumo praradimu. Ūminė skausminga forma. Lėtinė skausmo forma.
3. Komplikacijų etapas. Gali atsirasti įvairių trofinių sutrikimų.

Diabetinė distalinė polineuropatija pasireiškia sutrikusia nervų sistemos jutimo ir motorine funkcija. Šios apraiškos yra labiausiai ryškios viršutinės ir apatinės galūnėse.

Palieskite formą

Simptomai yra skirtingo sunkumo jautrumo pasikeitimas. Pradžia yra laipsniškas, būdingas simetriškas nervinių pluoštų pažeidimas.

Pirmasis požymis yra nuskaitymas, dilgčiojimas pirštų ir pirštų galuose. Palaipsniui padidėja apraiškų intensyvumas, atsiranda "kojinių ir pirštinių" galūnių tirpimas.

Skausmo klinikinių pasireiškimų stadijoje. Jie yra įvairūs, svyruoja nuo vidutinio iki labai intensyvaus, kai skausmas atsiduria mažiausiame lietimui.

Vėlyvoje stadijoje dėl odos ir raumenų jautrumo stokos atsiranda įvairių komplikacijų:

• neskausminga erozija ir opos;
• nudegimai ir galūnių sužalojimai;
• sąnario deformacija;
• osteomielitas;
• diabetinė pėda;
• galūnių nekrozė ir gangrenė.

Žmogaus pojūtis keičiasi dėl sąnarių-raumenų jautrumo.

Dėl sumažėjusio jautrumo atsiranda komplikacijų

Variklio forma

Tai yra mažiau paplitęs jausmas. Paprastai pastebima apatinių galūnių sąstingis, simptomai yra palaipsniui didėjantis raumenų silpnumas. Jis vystosi per kelias savaites. Visi galūnių raumenys kenčia. Silpnumas gali lydėti vidutinio sunkumo skausmas.

Sumažėjusi raumenų jėga gali pasiekti tokį intensyvumą, kad žmogus tampa neįmanoma vaikščioti. Visi fiziologiniai refleksai yra susilpnėję. Atskirtas motorinės neuropatijos pasireiškimas yra krampsčių atsiradimas galūnes.

Mišri versija

Pasireiškė jutimo ir motorinės nervų sistemos pokyčių deriniu. Yra jutimo sutrikimų dominavimas.

Diagnostika

Diagnozę ligą atlieka neurologas. Jis atlieka bendrą asmens patikrinimą, įvertina skundų dinamiką.

Atliekami papildomi specifiniai neurologiniai tyrimai:

• sausgyslių refleksų sunkumas;
• lytėjimo jautrumo įvertinimas;
• gilaus jautrumo vertinimas;
• elektronuromiografija.

Laboratorinių tyrimų pagalba įvertinamas cukrinio diabeto kompensavimo laipsnis.

Diabetinė ir alkoholinė neuropatija turi beveik panašių pasireiškimų. Todėl svarbu tinkamai atskirti šias sąlygas, kad būtų galima nustatyti tinkamą gydymą. Diferencialinė diagnostika naudojant duomenų istoriją, tyrimą, laboratorinių tyrimų rezultatus.

Lentelė Nr. 1. Diferencialinė įvairių tipų polineuropatijos diagnozė:

Diabetinės ir alkoholinės polineuropatijos gydymas: farmakoterapijos galimybės ir perspektyvos

Apie straipsnį

Citata: Головачева V. A., Strokov I. A. Diabetinės ir alkoholinės polineuropatijos gydymas: farmakoterapijos galimybės ir perspektyvos // Krūties vėžys. 2014. №16. 1193 psl

Diabetinės ir alkoholinės polineuropatijos paplitimas

Šiandien yra daugelio polineuropatijos vystymosi priežasčių. Cukrinis diabetas (DM) ir lėtinis alkoholizmas (CA) yra dažniausios šio sindromo priežastys. Paprastai diabetinė (DPN) ir alkoholinė (APN) polineuropatija sudaro daugiau kaip 1/3 visų polineuropatijos atvejų bendrojoje praktikoje [1, 2].

Periferinės nervų sistemos nugalimas diabetu gali pasireikšti įvairiomis klinikinėmis formomis, kai apie 70% visų formų atsiranda DPS [3]. Remiantis epidemiologinių tyrimų rezultatais, DPN paplitimas labai skiriasi priklausomai nuo diagnozės nustatymo metodų ir diagnostikos kriterijų. Taigi polineuropatijos aptikimo dažnis klinikiniame tyrime yra 20%, o atliekant elektromiografiją (EMG) - 80%. Klinikinėje praktikoje 2 tipo cukrinis diabetas pusę atvejų nustatomas 5-7 metų kursu. Tuo pačiu metu, diagnozavus diabetą, 20-30% pacientų jau yra diabetinė neuropatija [4].

Dabartinis APN paplitimas bendrojoje populiacijoje nėra žinomas ir, atsižvelgiant į epidemiologinius duomenis, labai skiriasi - priklausomai nuo CA diagnozės ir kriterijų, taikomų neuropatijai nustatyti ir klasifikuoti. Remiantis Amerikos epidemiologinių tyrimų rezultatais, JAV APN randama 25-66% pacientų, sergančių CA. Alkoholizmo diagnozė nustatyta pagal 4 diagnostinės ir statistinės psichikos sutrikimų vadovo, ketvirtojo leidimo, DSM-IV ketvirtosios redakcijos kriterijus ir alkoholio polineuropatijos diagnozę. dėl klinikinių ir elektrodiagnostikos kriterijų [5]. Nustatyta, kad PSA yra daug paplitusi tarp moterų, piktnaudžiaujančių alkoholiu nei vyrams [6]. Remiantis O.A. Dina ir kt., APN vystosi ankstesniame CI etape ir yra sunkesni moterims nei vyrams [7].

Šiuolaikinės idėjos apie DPN patogenezę

Vidaus gydytojas ir mokslininkas V. M. Parapijiečiai aktyviai tirdavo diabeto neurologinių komplikacijų klinikinių pasireiškimų ir patogenezės klausimus. Savo knygoje "Narkotikų sistemos nugalimas cukriniu diabetu" (1981) jis sujungė DPN vystymosi kraujagyslių ir medžiagų apykaitos teorijas, taip numatydamas šiuolaikinį DPN patogenezės supratimą [10]. Tai buvo tik 2001 metais, amerikiečių mokslininkas M. Brownlee paskelbė dokumentą žurnale "Nature", kuriame kartu eksperimentiniai ir klinikiniai duomenys apie biocheminį pagrindą iš DPN patogenezės ir turi specifinius medžiagų apykaitos mechanizmus, sukeliančius žalos ir mikrocirkuliacijos kraujagyslių nervinių skaidulų [11]. Vėliau amerikiečių ir vokiečių mokslininkų komanda sukūrė M. Brownlio teoriją, 2003 m. Išleidusi eksperimentinių tyrimų rezultatus, po to DPN patogenezės teorija buvo struktūrizuota, moderni forma [12].

DPN etiologija yra nevienalytė [8]. Chroninė hiperglikemija ir bendras hiperglikeminis poveikis yra svarbiausias pradinis DPN vystymosi etapas. Kiti reikšmingi patogenezės mechanizmai, kuriais prisidedama prie DPN formavimo apima oksidacinį stresą, blokados geksozaminovogo gliukozės panaudojimą, iš poliolio keliu gliukozės metabolizmo aktyvinimas, kad daug galutinių produktų perteklius glikozilinimo (KPIG) ir jų kaupimosi nervinių pluoštų, nesugebėjimas endoneurial kraujotaka [9 formavimas, 10].

Yra 4 pagrindiniai patogeneziniai ląstelių pažeidimai, kuriuos sukelia hiperglikemija: poliolis, heksozaminas, baltymo kinazės C aktyvavimo kelias ir CIH susidarymo kelias (1 pav.). Lėtinė hiperglikemija ląstelių viduje, neuronuose ir endotelio ląstelėse veda prie energijos medžiagų apykaitos sutrikdymo, padidėjusios aktyviųjų laisvųjų radikalų (superoksidų) gamybai, kurie gali pažeisti mitochondrijų DNR. Savo ruožtu tai įjungia specialias polimerazes (PARP), kurios mažina pagrindinio glikolizės fermento, gliceraldehido-3-fosfato dehidrogenazės, aktyvumą. Esant tokioms sąlygoms, gliukozės utilizavimas tampa neįmanomas, yra gliceraldehido-3-fosfato kaupimasis, aktyvuojamos 4 išvardytų mechanizmų, dėl kurių atsiranda ląstelių patologija [13]. Tarpiniai gliukozės metabolizmo produktai yra toksiški. Jų kaupimas neuronuose ir endoteliocituose sukelia neuropatiją ir angiopatiją. Ozidacinis stresas, kurį sukelia pernelyg laisvųjų radikalų susidarymas, yra susijęs su gliukozės metabolizmo trikdymu [10].

Remiantis įvairiais tyrimais, veiksniai, prisidedantys prie DPN vystymosi, apima amžių, diabeto eigos trukmę, gliucytą hemoglobino kiekį kraujyje (HbA1c) [9].

Šiuolaikinės idėjos apie ALP patązę

Iki šiol APN patogenezė nėra visiškai suprantama. Aptariami du pagrindiniai APN plėtros patogeneziniai mechanizmai:

1) etanolio ir jo metabolitų tiesioginis toksinis poveikis;

2) vitamino B trūkumas, susijęs su nepakankama mityba ir (arba) malabsorbcijos sindromu (malabsorbcijos sindromas) [5].

Remiantis vis daugiau tyrimų rezultatais, daroma išvada, kad pacientams, sergantiems CA, abu patogeniški mechanizmai dalyvauja plėtojant APN, papildantys vienas kitą savo patologiniu poveikiu [1, 14]. Etanolis pažeidžia tiamino absorbciją žarnyne, sumažina jo atsargas kepenyse ir trukdo tiamino fosforilinimui, t. Y. Perėjimas prie biocheminiai aktyvios formos. Pacientai su CA vartoja mažesnį kiekį maisto produktų ir vitaminų, kurių sudėtyje yra tiamino trūkumo organizme. Veiklioji forma tiamino (tiamino difosfato) - kofaktorius keletą fermentų, dalyvaujančių gliukozės metabolizmo, biosintezės iš sudedamųjų elementų ląstelių, komponentai antioksidanto sistemos ir nukleino rūgščių pirmtakai (pentozėms) skaičius. Tiesioginis etanolio ir jo metabolitų (acetaldehido) toksinis poveikis nervų sistemos struktūroms yra susijęs su glutamato neurotoksiškumu [1]. Paprastai acetaldehidas greitai keičia kepenis į acetatą, veikiant aldehido dehidrogenazę, ir jo kiekis kraujyje išlieka žemas. Pacientams, sergantiems CA, kepenų aldehido dehidrogenazės aktyvumas sumažėja, todėl toksinio acetaldehido koncentracija kraujyje labai padidėja. Šis metabolitas sustiprina lipidų peroksidacijos procesus, dėl kurių susidaro laisvieji radikalai ir vyksta oksidacinis stresas, taip pat yra tiesioginis toksinis poveikis skeleto raumenims ir miokardui [5]. Oksidacinis stresas prisideda prie padidėjusios uždegiminių citokinų ir proteino kinazės C gamybos, kurie turi žalingą poveikį nervų skaiduloms. Aptariama endogeninių antioksidantų sistemos trūkumų plėtra pacientams, sergantiems CA [15].

DPN ir ALP diagnozė

Diagnozės "diabetinė polineuropatija" ir "alkoholinė neuropatija" nustatomos remiantis anamneze, neurologinio ir somatinio tyrimo duomenimis, taip pat instrumentinių tyrimų metodų (EMG, kiekybinių sensorinių ir autonominių tyrimų) rezultatais.

Neurofiziologijos vystymuisi tapo įmanoma ištirti įvairius plaučių tipus, sudarančius nervų magistralės struktūrą: storojo nervo pluoštai - naudojant EMG, plonus pluoštus - naudojant kiekybinius sensorinius (CST) ir kiekybinius autonominius (CAT) tyrimus. Tai leido diagnozuoti sutrikimai periferinės nervų sistemos anksti, slaptasis etapas plėtros neuropatija, kuri yra labai didelę praktinę svarbą: ji yra šiuo periferinių nervų sužalojimo etape yra grįžtamas, todėl gydymas bus efektyviausias.

Diabetinė distalinė simetrinė sensorinė variklio polineuropatija (DSPN) yra dažniausiai pasitaikantis DPN variantas. Klinikiniame paveiksle dominuoja pėdsakų jautrumo kojų pažeidimai (skausmas, deginimas, tirpimas, parestezijos), vėlesni gilaus jautrumo pažeidimai ir refleksų sumažėjimas kojose. Paprastai variklio sutrikimai yra minimalūs ir pasireiškia lengvu silpnumu ir kojų atrofija. Remiantis EMG stimuliavimo rezultatais iš rankų ir kojų nervų, aptiktos akonopatijos tipo jutimo ir judesio pluošto pažeidimas. DPN gali debiutauti su smulkių pluoštų, kurie negali būti aptikti naudojant EMG, pralaimėjimo. Šiuo atveju, ji Pasirodo, naudinga atlikti ortostatinės testą arba CAT (tyrimų funkcijas autonominių pluoštų, ypač innervating širdies ir kraujagyslių sistemos dalies) ir FTC (tyrimų jautrumą ribą plonas pluoštų, vedančių skausmą ir temperatūros jautrumą). [16]

APN klinikinis vaizdas gali būti labai įvairus dėl daugiafaktorinio patogenezės pobūdžio. APN simptomai yra susiję su jutimo ir judriojo pluošto aksoninės degeneracijos vystymu. Liga gali debiuoti jautriais sutrikimais (deginančiais skausmais, tirpimu, parestezijomis), o kai kuriais atvejais - judėjimo sutrikimais (silpnumu kojose, sausgyslių refleksų sumažėjimu ar praradimu kojose). Yra vegetacinių skaidulų pažeidimas, kuris kliniškai pasireiškia delnų ir pėdų hiperhidroze, odos spalvos pasikeitimu, odos patinimu ir hiperpigmentacija bei vidaus organų simptomatologija. Informaciniai tyrimo metodai, naudojami ALP, yra EMG stimuliacija (nustato jutimo ir judriojo pluošto aksoninę degeneraciją), CST ir CAT [5, 16].

DPN gydymas

Pirmasis paciento gydymo DPN etapas yra pasiekti glikemijos lygį artimą normaliam lygiui. Manoma, kad HbA1c normalizavimas turėtų būti atliekamas prieš DPN farmakologinį gydymą [8]. Remiantis tyrimų rezultatais, 1 tipo cukriniu diabetu sergančių pacientų normalus gliukozės kiekis kraujyje apsaugo nuo neuropatijos ir kitų mikrovaskulinių komplikacijų atsiradimo: retinopatijos ir nefropatijos [17]. Dėl pacientų, sergančių 2 tipo cukriniu diabetu ir DPN vystymosi prognozėmis, išvados yra dviprasmiškos. Kai kurių tyrimų rezultatai patvirtina hipotezę, kad glikemijos lygio kontrolė neleidžia vystytis SPF ir autonominei neuropatijai, o kiti rodo, kad ši hipotezė yra nesėkminga. Yra požiūris, kad lipidų profilio, kraujospūdžio, rūkymo nutraukimo ir alkoholio vartojimo stebėjimas taip pat yra tikslingas siekiant užkirsti kelią diabeto komplikacijoms [8].

DPN prevencijos ir gydymo procese svarbu atsižvelgti į pagrindines diabeto gydymo savybes (farmakologines savybes ir šalutinius poveikius).

Taigi, atsižvelgiant į ilgalaikį metformino vartojimą II tipo diabeto gydymo atveju, svarbu prisiminti apie hipovitaminozės B12 sukūrimo galimybę, o tai lemia B12 nepakankamumo prevenciją su cianokobalaminu terapinėmis dozėmis [18].

Akivaizdu, kad vaistai, kurių sudėtyje yra vitamino B12, terapinėje koncentracijoje gali neutralizuoti nervų skaidulų demielinizaciją, tuo pačiu metu gali užkirsti kelią B12 trūkumui ir dėl to megaloblastinės anemijos (neuroemijos sindromo).

Literatūroje išsamiai aptariamas DPN specifinio gydymo, veikiančio pagrindinius nervų pluošto pažeidimų patogenezinius mechanizmus, veiksmingumas. [8, 19].

Antioksidacinė terapija DPN

Oksidacinis stresas yra vienas pagrindinių DPN patogenezės ryšių. Šiuo požiūriu gydymo, skirto jos slopinimui, svarba yra akivaizdi. Šiuo tikslu naudojamiems vaistams visų pirma yra α-lipoinė rūgštis (LK). Yra ekspertų požiūris į jo veiksmingumą ir vaidmenį kaip patogeninį vaistą DPN (Toronto ekspertų grupė). Daugelio vaistų vartojimo veiksmingumo tyrimų rezultatai parodė teigiamą jo poveikį A lygiui [9]. Kai kurie tyrimai parodė, kad antioksidantų būklė pagerėja, kai LK pridedamas prie diabeto gydymo netgi pacientams, kurių glikemija yra silpna [8]. Didelių, daugiacentrinių, atsitiktinių imčių, dvigubai aklo, placebu kontroliuojamų tyrimų, atliktų Europoje ir JAV, rezultatai parodė didelį LC veiksmingumą, kai sumažėjo neuropatinių simptomų ir neurologinio deficito sunkumas [8]. Didelis SYDNEY tyrimas parodė LC veiksmingumą įvedimo metu: pacientams, turintiems SPNP, buvo pastebėtas greitas ir reikšmingas neuropatinių simptomų sunkumo sumažėjimas [20].

Rekomenduojama gydyti skausmingas DPN formas [9, 19]:

1. Antikonvulsantiniai preparatai: pregabalinas (įrodymų lygis A), gabapentinas, natrio valproatas (įrodymų lygis B). Topiramato vaidmuo ir toliau svarstomas, nes nėra pakankamai įrodymų, kad būtų galima veiksmingai jį taikyti.

2. Antidepresantai: tricikliškas antidepresantas - amitriptilinas, serotonino ir noradrenalino reabsorbcijos inhibitoriai - venlafaksinas ir duloksetinas (įrodymų lygis B). Amitriptilino vartojimas gali būti ribotas dėl galimo šalutinio poveikio. Siekiant sumažinti šalutinio poveikio tikimybę, rekomenduojama laipsniškai titruoti amitriptiliną. Aptariamas selektyvių serotonino reabsorbcijos inhibitorių veiksmingumas. Remiantis keletu tyrimų, paroksetinas ir citalopramas gali būti veiksmingi skausmo malšinimui. Fluoksetinas nerodė veiksmingo skausmingo DPN gydymo.

3. Opioidinis tramadolis (įrodymų lygis B).

4. Nesteroidiniai priešuždegiminiai vaistai (įrodymų lygis B).

5. B grupės vitaminai taip pat naudojami skausmingos DPN formos kompleksinės terapijos metu.

Akupunktūra ir elektrinė stimuliacija gali būti papildoma terapija bet kuriame DPN etape [19]. Patartina naudoti kremą su kapsaicinu.

ALP gydymas

Pagrindinis alkoholio vartojimo būdas yra alkoholio vartojimo nutraukimas, subalansuota dieta, turinti B grupės vitaminų, ir reabilitacija.

Tiaminas (vitaminas B1) yra patogenezinis APN gydymas, nes šio vitamino trūkumas yra vienas iš ligos vystymosi patogenezių mechanizmų. Demonstracinis ALP naudojimo veiksmingumas buvo įrodytas daugelyje tyrimų. Atsižvelgiant į tai, kad vitaminai B6 ir B12 prisideda prie vitamino B1 "darbo" ir turi savo naudingų savybių, jie pagrįstai gali būti vartojami kartu. Be to, pacientams, sergantiems ALP su sutrikusia absorbcija ir nepakankama mityba, gali sumažėti ne tik vitaminas B1, bet ir kiti B grupės vitaminai.

Antidepresantai (amitriptilinas, duloksetinas, venlafaksinas), antikonvulsiniai preparatai (gabapetinas, pregabalinas), grietinėlė su kapsaicinu taip pat vartojami skausmui gydyti ALP. Aptariamas LK veiksmingumas ir vaidmuo mažinant oksidacinį stresą pacientams, sergantiems APN [5].

B vitaminų vaidmuo gydant DPN ir ALP

Galime sakyti, kad B grupės vitaminų paskyrimas įvairiomis neuropatijos rūšimis tapo tradicija. Bet koks yra tikrasis B vitamino vaidmuo gydant DPN ir APN?

B grupės vitaminų panaudojimo galimybė yra nustatoma pagal jų pagrindines neurotrofines funkcijas:

• nervų impulsų atlikimas, aksonų transportavimo užtikrinimas, nervų audinio regeneracijos nustatymas;
• neuromuskulinio perdavimo moduliavimas (norepinefrino sintezė);
• "skausmingos" nervo veiklos reguliavimas;
• dalyvavimas angliavandenyje (kaip pagrindinis koenzimas, gerina gliukozės panaudojimą), baltymų, lipidų metabolizmas.

• užtikrinti sinapsinį perdavimą (neuromediatorių dopamino, norepinefrino, adrenalino, histamino sintezė);
• užtikrinant centrinės nervų sistemos slopinimo procesus - centrinę nervų sistemą (gama-aminobutyro rūgšties sintezė).

• mielino apvalkalo sintezė / atkūrimas;
• analgezinis poveikis (sumažina glutamato sintezę centrinėje nervų sistemoje);
• hemo- / eritropoezė;
• baltymų, angliavandenių, amino rūgščių, lipidų sintezė [18].

Daugiacentrinis, atsitiktinių imčių dvigubai aklas placebą kontroliuojamas tyrimas parodė, kad B grupės (B1, B6 ir B12) kompleksinių vitaminų APN gydymas buvo veiksmingas: padidėjo jautrių skaidulų jautrumas ir funkcija, sumažinant skausmo sunkumą [22].

B grupės vitaminų veiksmingumas su DPN buvo įrodytas atliekant eksperimentinius gyvūnų modelių tyrimus. B grupės pacientų, gydytų DPN vitaminais, gydymo klinikinių tyrimų rezultatai buvo veiksmingi, tačiau jų vartojimo efektyvumas ir terapinio poveikio mechanizmai toliau aktyviai aptariami.

2008 m. Buvo paskelbta Kočrano sisteminė DPN ir APN su B grupės vitaminų apdorojimo tyrimų rezultatų apžvalga [22, 23]. Autoriai nustatė tikslą nustatyti, ar B grupės vitaminai yra veiksmingi šių neuropatijų gydymui. B grupės vitaminai buvo lyginami su placebu ir kitais vaistais, kurie vadinami antioksidantais. Peržiūros metu buvo ištirti 30 tyrimų, iš viso - 741 su DPN ar ALP pacientu. 2 mažose studijose B grupės vitaminai neturėjo reikšmingo poveikio skausmo mažinimui. Vienas mažas tyrimas parodė, kad vitaminas B1 veiksmingas vibracijos jautrumui pagerinti. Remiantis dviejų didelių tyrimų rezultatais, didesnės vitaminų B komplekso dozės, palyginti su mažesnėmis dozėmis, žymiai sumažina skausmą ir sumažina parestezijų sunkumą. Buvo padaryta išvada, kad atsitiktinių imčių DPN ir APN gydymo veiksmingumo tyrimai su B grupės vitaminais yra riboti, nėra duomenų, leidžiančių daryti išvadą, kad B grupės vitaminai yra ypač veiksmingi.

B grupės vitaminų derinimas - Neuromultivitas: klinikiniai DPN ir APN gydymo veiksmingumo tyrimai

Daugelis autorių nurodo, kad yra tikslinga skirti ne vienus iš B grupės vitaminų, bet jų kompleksą pacientams, turintiems DPN ir APN. Manoma, kad B grupės vitaminai papildo vienas kito veiksmus atliekant biocheminius procesus nervų audinyje [21]. Bendrieji B grupės vitaminų preparatai yra neuromultivitas. Šis vaistas plačiai naudojamas neurologų ir endokrinologų praktikoje. Neuromultivitui yra 3 B grupės vitaminai terapinėje dozėje: 100 mg tiamino hidrochlorido (vitamino B1), 200 mg piridoksino hidrochlorido (vitamino B6), 200 μg cianokobalamino (vitamino B12).

Rusijoje atlikta nemažai tyrimų, kaip gydyti DPN ir APN su neuromultivitais. A.Yu. Tokmakovas ir MB Antsiferovas tyrė šio vaisto veiksmingumą pacientams, sergantiems 2 tipo diabetu ir DPN. Gydymo trukmė buvo 3 mėnesiai. Pasak autorių, gydymo fone pagerėjo vibracijos ir jautrumo jautrumas, sumažėjęs skausmas. Jautrumo didinimas yra svarbus veiksnys, mažinant kojų trofinių pėdų opų atsiradimo riziką ir gerinant DPN pacientų gyvenimo kokybę [6]. Remiantis V. B. atlikto tyrimo rezultatais Bregovskogo ir kt. vartojant Neuromulvititis 3 mėnesius. žymiai pagerėjo temperatūra, jautrumas vibracijai, skausmo intensyvumas sumažėjo vidutiniškai 40% [25].

I.V. Fats ir kt. palygino vaistų neuromultivito veiksmingumą ir standartinį parenteralinį gydymą B1, B6 ir B12 vitaminais pacientams, sergantiems ALS. Abiejose terapinėse grupėse pastebėtas reikšmingas skausmo intensyvumo sumažėjimas. Nebuvo jokių kliniškai reikšmingų gydymo efektyvumo skirtumų tarp grupių. Šio tyrimo rezultatai patvirtino galimybę lygiagrečiai pakeisti parenteralinį B grupės vitaminų vartojimą tablečių vaistų neuromultivitą pacientams, sergantiems CA ir APN [26].

Įdomu yra mišraus geneetikos polineuropatijos gydymo tyrimas pacientams, sergantiems kombinuota patologija - diabetu ir CA. I.V. Fats ir kt. pastebėjo teigiamą neuromultivito poveikį gydant šią pacientų kategoriją ir pabrėžė panašių, tačiau didesnių klinikinių tyrimų atlikimo galimybes [27].

Taigi DPN gydymas yra kontroliuoti glikemijos lygį, HbA1c reikšmes ir racionalios farmakoterapijos paskyrimą.

Svarbus APN gydymo etapas - išvengti alkoholio, subalansuotos mitybos ir reabilitacijos. Nustatyta, kad vitaminų B1, B6 ir B12 kompleksas yra veiksminga APN patogenezės terapijos priemonė. LPS gydant skausmą, vartojami antidepresantai, antikonvulsiniai preparatai, kremas su kapsaicinu. Aptariamas LK veiksmingumas ir vaidmuo mažinant oksidacinį stresą pacientams, sergantiems ALP. Daugelio tyrimų rezultatai rodo, kad B grupės vitaminų kompleksą galima nustatyti tiek ALP, tiek DL.

Neuromultivitas - tai kombinuotas geriamasis vaistas, kurio sudėtyje yra vitaminų B1, B6 ir B12 terapinėse dozėse. Remiantis Rusijos tyrimų rezultatais, neuromultivitas teigiamai veikia pacientus, sergančius ALP ir DPN.

Literatūra

1. Зиновьева О.Е., Казанцева Ю.Ф. Dysmetabolinės polineuropatijos patogenezinė terapija // Sunkus pacientas. 2011. № 7.
2. Levinas, OS Benfotiamino vartojimas dismetabolinės polineuropatijos gydymui // Medicinos biuletenis. 2006. Nr. 23-24. Psl. 366-367.
3. Shaw, J.E., Zimmet, P.Z., Gries, F.H. et al. Diabetinės neuropatijos epidemiologija / Gries F.A., Cameron E., Low P.A. et al. Diabetinės neuropatijos vadovėlis. 2003 p. 64-82.
4. Kuzina I. V., Gurieva I. V. Diabetinė neuropatija. Dabartinės antioksidantinės terapijos tendencijos. Sunkus pacientas. 2008. № 7.
5. Chopra K., Tiwari V. Alkoholio neuropatija: galimi mechanizmai ir būsimos atrankos galimybės // Br J Clin Pharmacol. 2011 m. T. 73. Nr. 3. P. 348-362.
6. Ammendola A., Gemini D., Iannaccone S. et al. Lytis ir periferinė neuropatija chroniško alkoholizmo atveju: klinikinis elektronoeurografinis tyrimas // Alkoholis Alkoholizmas 2000. Vol. 35. P. 368-371.
7. Dina O.A., Gear R.W., Messing R.O. et al. Moterims žiurkėms sukelta sunki alkoholio sukelta skausminga periferinė neuropatija: estrogeno ir proteinkinazės (A ir C epsilono) vaidmuo // Neurologija. 2007. Vol. 145. p. 350-356.
8. Kasznicki J. Nuotolinės simetrinės polineuropatijos pažangos // Arch Med Sci. 2014 m., T. 10. Nr. 2. P. 345-354.
9. Tesfaye S., Boulton A.J.M., Dyck P.J. et al. Diabetinės neuropatijos ekspertų grupė / / Diabetikų priežiūra. Diabetinės neuropatijos: naujausi apibrėžimai, diagnostiniai kriterijai, sunkumo įvertinimas ir diabeto gydymas. 2010. Vol. 33. p. 2285-2293.
10. Strokov IA, Strokov KI, Afonina Zh.A. Patogeninė diabetinės polineuropatijos terapija // gydantis gydytojas. 2008. № 3.
11. Brownlee M. Diabetikos komplikacijų biochemija ir molekulinių ląstelių biologija // Gamta. 2001. Vol. 414. P. 813-820.
12. Hammes, H.P., Du, X., Edelstein, D. et al. Bentotiaminas blokuoja tris pagrindinius hiperglikeminės pažaidos kelius ir užkerta kelią eksperimentinei diabetinei retinopatijai // Med. 2003. Vol. 9. 1-6 psl.
13. Brownlee M. Diabetinių komplikacijų patogeniškumas. Vienijantis mechanizmas // Diabetas. 2005. Vol. 54. № 6. P. 1615-1625.
14. Koike, H., Iijima, M., Sugiura, M., et al. Alkoholinė neuropatija kliniopatologiškai skiriasi nuo tiamino trūkumo neuropatijos // Ann Neurol. Liepa 2003. Vol. 54 (1). R. 19-29.
15. Ward R.J., Peters T.J. Alkoholio sukeltas kepenų pažeidimas arba miopatija / Alkoholis Alkoholizmas. 1992. Vol. 27. 359-356 p.
16. Levinas, OS Polineuropatija: klinikinis vadovas. M.: Medicinos informacijos agentūra "Publishing House", 2011. 469 p.
17. Martin C. L., Albers J., Herman W.H. et al. DCCT / EDIC tyrimų grupė. Neuropatija tarp kohorto praėjus 8 metams po bandymo pabaigos // Diabeto priežiūra. 2006. Vol. 29. P. 340-344.
18. Doskina E.V. Diabetinė polineuropatija ir B12 trūkumo būsenos: patogenezės pagrindai, gydymo būdai ir profilaktika // Pharmateca. 2011. № 20.
19. Bril V., Anglija J., Franklin G. M. et al. Įrodymais pagrįsta gairė: skausmingos diabetinės neuropatijos gydymas. Amerikos Amerikos neurologijos asociacijos, Amerikos nervų ir raumenų ir elektrodiagnostikos medicinos akademijos ir Amerikos neurologijos akademijos ataskaita // Neurologija. 2011 m. T. 76. P. 1758-1765.
20. Ametov A. S., Barinovas A., Dyck P. J. et al. SYDNEY bandomoji tyrimų grupė. Diabetinės polineuropatijos sensoriniai požymiai patobulinti naudojant alfa-lipoinės rūgšties: SYDNEY tyrimas // Diabetikų priežiūra. 2003. Vol. 26. P. 770-776.
21. Strokov IA, Akhmedzhanova L.T., Solokha O.A. Didelis B grupės vitaminų dozių naudojimas neurologijoje // Sunkus pacientas. 2009. № 10.
22. Peters, T. J., Kotowicz, J., Nyka, W. et al. Randomizuoto kontroliuojamo tyrimo. Alkoholizmas. 2006. Vol. 41. Nr. 4. P. 636-642.
23. Ang C.D., Alviar M.J., Dans A.L. et al. Vitaminas B periferinei neuropatijai gydyti // Cochrane Database Syst Rev. 2008. Vol. 16, Nr. 3.
24. Токмаков A.Ю., Анциферов M.B. Neuromultivito vartojimo galimybės sudėtingame polineuropatijos terapijoje pacientams, sergantiems cukriniu diabetu. Nauji vaistai. 2001. V. 2. No. 11. P. 33-35.
25. Бреговский В.Б., Белогурова E. V., Кузьмина V. A. Neuromultivito vartojimas pacientams, sergantiems lėtinės diabetinės sensorinės motorinės polineuropatijos apatinėmis galinėmis pusėmis // Nauji vaistai. 2002. № 6. P. 7-10.
26. Zhirov I.V., Fedina M.A., Pokrovskas A. B. Patirtis naudojant narkotikų neuromultivitą alkoholinėje neuropatijoje // Nauji vaistai. 2002. Nr. 12. P. 10-18.
27. Zhirov I.V., Ogurtsov P.P. Narkotikų neuromultivito veiksmingumas kartu su alkoholiu ir diabetine polineuropatija // VINITI, vaistų serija. 2003. Vol. № 4. Alkoholio ligos. 1-4 psl.

Panašūs straipsniai krūties vėžio žurnale

Lėtinis cerebrovaskulinis nepakankamumas (CNMC) yra vienas iš labiausiai paplitusių.

Trišakio nervo neuruliacija (NTN) - liga, pasireiškianti aštriais veido skausmais.