loader

Pagrindinis

Diagnostika

Diabetinė nefropatija

Diabetinė nefropatija yra dvišalio inkstų pažeidimas, dėl kurio sumažėja funkcinis gebėjimas ir atsiranda dėl įvairias patologinio poveikio, kurį sukelia cukrinis diabetas. Tai yra viena iš baisiausių diabeto komplikacijų, kuri daugiausia lemia pagrindinės ligos progresą.

Reikėtų pasakyti, kad diabetinė nefropatija, serganti I tipo cukriniu diabetu, vystosi dažniau nei II tipo diabetu. Tačiau II tipo diabetas yra dažnesnis. Būdingas bruožas yra lėtas inkstų patologijos vystymasis, o pagrindinė liga (diabetas) trunka svarbų vaidmenį.

Diabetinės nefropatijos priežastys

Pirmiausia reikia pasakyti, kad DN vystymasis tiesiogiai nesusijęs su gliukozės kiekiu kraujyje, o kai kuriais atvejais diabetas visai nesikeičia. Iki šiol nėra aiškios nuomonės apie NAM vystymosi mechanizmą, tačiau pagrindinės teorijos yra šios:

  • Metabolizmo teorija. Ilgai esamų hiperglikemija (didelis cukraus kiekis kraujyje) sukelia įvairių tipų biocheminių sutrikimų (padidėjęs formavimo glikuoto baltymų, tiesioginio toksinio poveikio aukšto lygio gliukozės, biocheminių neramumus kapiliarus, poliolio keliu gliukozės apykaitą, hiperlipidemija), kurie turi žalingą poveikį inkstų audinio.
  • Hemodinaminė teorija. Diabetinė nefropatija išsivysto dėl intrarenalinio kraujo tekėjimo (intraglomerulinės hipertenzijos) sutrikimo. Tokiu būdu, iš pradžių vystosi hiperfiltracija (pagreitintą išsidėstymą pirminės šlapime į inkstų glomerulų, su baltymų išeiga), bet ten yra proliferacija jungiamojo audinio su riboto filtro elementas.
  • Genetinė teorija. Ši teorija yra pagrįsta pirminiu genetiškai apibrėžtų predisponuojančių veiksnių, kurie aktyviai pasireiškia veikiant metabolinio ir hemodinamikos sutrikimus, būdingus cukriniam diabetui, buvimą.

Akivaizdu, kad NAM vystymosi procese vyksta visi trys mechanizmai, be to, jie yra tarpusavyje susiję pagal užburto rato formavimo būdą.

Simptomai diabetinės nefropatijos

Patologija yra lėtai progresuojanti, o simptomai priklauso nuo ligos stadijos. Skiriami šie etapai:

  • Asimptominė stadija - nėra klinikinių apraiškų, tačiau glomerulų filtracijos dažnio padidėjimas rodo, kad inkstų audinio veiklos sutrikimas pradėtas. Gali padidėti inkstų kraujotaka ir inkstų hipertrofija. Mikroalbumino kiekis šlapime neviršija 30 mg per parą.
  • Pradinių struktūrinių pokyčių stadijoje atsiranda pirmieji inkstų glomerulų struktūros pokyčiai (kapiliarinės sienelės sustorėjimas, mezangio išsiplėtimas). Mikroalbumino koncentracija neviršija normos (30 mg per parą) ir vis tiek padidėja kraujo tekėjimas inkstuose ir atitinkamai padidėja glomerulų filtracija.
  • Prenefroticheskaya etapas - microalbumin lygis viršija normalų (30-300 mg / dieną), bet ne pasiekti proteinurija lygį (arba epizodų proteinurija nepilnametį ir trumpalaikis), kraujotaka ir glomerulų filtracijos paprastai normalus, tačiau gali būti padidinta. Jau gali būti padidėjusio kraujospūdžio epizodų.
  • Nefrozinis stadija - proteinurija (baltymas šlapime) tampa nuolatine. Periodiškai gali būti pastebėta hematurija (kraujas šlapime) ir cilindrurija. Inkstų kraujotaka ir glomerulų filtracijos greitis yra sumažėję. Arterinė hipertenzija (padidėjęs kraujospūdis) tampa atsparus. Epidemas prisijungia, atsiranda anemija, padidėja kraujo parametrų skaičius: ESR, cholesterolis, alfa-2 ir beta-globulinai, betalipoproteidai. Kreatinino ir karbamido kiekis yra šiek tiek padidėjęs arba normaliomis ribomis.
  • Nefrosklerozės stadija (uremos) - inkstų filtravimo ir koncentracijos funkcijos smarkiai sumažėja, dėl ko žymiai padidėja karbamido ir kreatinino kiekis kraujyje. Labai sumažėja kraujo baltymų kiekis - susidaro ryški edema. Šlapimo proteinurija (baltymas šlapime), hematurija (kraujas šlapime), cilindrurija. Anemija tampa ryški. Arterinė hipertenzija yra patvari, o slėgis pasiekia didelį skaičių. Šiame etape, nepaisant didelio gliukozės kiekio kraujyje, cukraus kiekis šlapime nėra nustatytas. Keista, kai diabetinės nefropatijos nefrosklerozės stadija mažėja, endogeninio insulino skilimo greitis mažėja ir insulinas išsiskiria su šlapimu. Dėl to sumažėja išorinio insulino poreikis. Gliukozės kiekis kraujyje gali sumažėti. Šis etapas baigiasi lėtiniu inkstų nepakankamumu.

Diagnostika

Geriausia, kad diabetinė nefropatija turėtų būti nustatyta anksti. Ankstyvas diagnozavimas yra pagrįstas mikroalbumino kiekio stebėjimu šlapime. Paprastai mikroalbumino kiekis šlapime neturi viršyti 30 mg per parą. Viršijus šią ribą, rodomas pradinis patologinio proceso etapas. Jei mikroalbuminurija tampa nuolatine, tai rodo santykinai greitą ryškų DN išsivystymą.

Kitas ankstyvas diabetinės nefropatijos žymeklis yra inkstų filtracijos nustatymas. Šiuo tikslu naudojamas Reberg testas, kurio pagrindą sudaro kreatinino nustatymas kasdieniniame šlapime.

Vėlyvose stadijose diagnozė nėra sudėtinga ir grindžiama šių pokyčių nustatymu:

  • Proteinurija (baltymas šlapime).
  • Sumažėjo glomerulų filtracijos greitis.
  • Padidėjęs kreatinino ir karbamido kiekis kraujyje (azotemija).
  • Hipertenzija.
  • Galbūt nefrozinio sindromo atsiradimas kartu su sunkia proteinurija (baltymu šlapime), hipoproteinemija (sumažėjęs kraujo baltymas), edema,

Kai diagnostinės diabetinės nefropatijos priemonės yra labai svarbios diferencialinei diagnostikai atlikti su kitomis ligomis, kurios gali sukelti panašius pokyčius analizėje:

  • Lėtinis pyelonefritas. Skirtingos savybės yra būdingas klinikinis vaizdas, leukociturija, bakteriurija, būdingas vaizdas su ultragarsu ir išmatine urografija.
  • Inkstų tuberkuliozė. Skirtingos savybės: floros augimo stoka, esant lecocyturia, mikobakterijos tuberkuliozės nustatymas šlapime, būdingas modelis egzempliorinėje urologijoje.
  • Ūminis ir lėtinis glomerulonefritas.

Kai kuriais atvejais inkstų biopsija atliekama siekiant išaiškinti diagnozę. Štai keletas diagnozuojančios inkstų biopsijos požymių:

  • Proteinurija vystosi anksčiau nei praėjus 5 metams po I tipo cukrinio diabeto vystymosi.
  • Greitas proteinurijos padidėjimas arba staigus nefrozinio sindromo vystymasis.
  • Nuolatinė mikro- ar bruto hematurija.
  • Nepakankama žala kitiems diabetui būdingiems organams ir sistemoms.

Diabetinės nefropatijos prevencija turėtų prasidėti kuo anksčiau, ty nuo pirmosios diagnozės diagnozavimo dienos. Prevencijos pagrindas yra gliukozės kiekio kraujyje, medžiagų apykaitos sutrikimų kontrolė. Svarbus rodiklis yra gliucito hemoglobino lygis, kuris rodo gliukozės kiekio korekcijos kokybę.

Kaip profilaktinis preparatas, reikia skirti AKF inhibitorius (mažinti kraujospūdį, taip pat pašalinti tarpsluoksnę filtraciją) net ir esant normaliam kraujo spaudimo skaičiui.

Diabetinės nefropatijos gydymas

Perėjimas nuo profilaktikos prie gydymo turėtų vykti formuojant prieš nefrozę (III stadija):

  • Dieta (gyvūninių baltymų suvartojimo apribojimas).
  • AKF inhibitoriai.
  • Dislipidemijos korekcija

Diabetinės nefropatijos gydymas IV stadijoje (nefrozinis):

  • Mažai baltos dietos.
  • Druskos dieta.
  • AKF inhibitoriai.
  • Hiperlipidemijos (dietos su mažu riebalu, vaistai, normalizuojantys kraujo lipidų spektrą: simvastinas, nikotino rūgštis, probukolis, lipoinė rūgštis, finofibracas...) korekcija.

Atsižvelgiant į tai, kad gali atsirasti hipoglikemija (mažas gliukozės kiekis kraujyje) per raidos etapas IV NAM turėtų būti atsargūs požiūris į gliukozės kiekio kraujyje kontrolę ir dažnai tenka mesti didžiausią kompensaciją gliukozės kiekis kraujyje (dėl to, kad hipoglikemijos tikimybė).

Penktame etape sujungiamos šios terapinės priemonės:

  • Hemoglobino normalizavimas (eritropoetinas).
  • Osteoporozės (vitamino D 3) prevencija.
  • Kreiptis į hemodializės, peritoninės dializės ir inkstų transplantacijos klausimą.

Diabetinė nefropatija

Ypatingą susirūpinimą kelia diabeto komplikacijos. Diabetinė nefropatija (glomerulų mikroangiopatija) yra vėlyvoji cukrinio diabeto komplikacija, dažnai mirtina ir pasireiškia 75% diabetu.

Įdomu tai, kad nefropatija daug dažniau vyksta vyrams ir paaugliams, sergantiems 1 tipo cukriniu diabetu, nei vaikams iki 10 metų amžiaus.

Būdingos komplikacijos

Diabetinės nefropatijos metu paveikiami inkstų kraujagyslių, arterijų, arteriolių, glomerulų ir kanalų. Patologija sukelia sutrikusią angliavandenių ir lipidų pusiausvyrą. Dažniausiai pasireiškia:

  • Inkstų arterijos ir jos šakų arteriosklerozė.
  • Arteriolosklerozė (patologiniai procesai arterioluose).
  • Diabetinė glomerulosklerozė: mazginis - glomerulai yra visiškai arba iš dalies apvalūs arba ovalūs, (Kimmelstil-Wilsono sindromas); eksudatyvinis - kapiliarų kilpos ant glomerulų lervų yra padengtos su užapvalintais formavimais, panašiais į dangtelius; difuzinės - kapiliarinės bazinės membranos susiteria, mezanija išplėsta ir suspaudžiama, mazgeliai nėra stebimi.
  • Riebalai ir glikogeno nuosėdos vamzdeliuose.
  • Pielonefritas.
  • Necrotizuojantis inkstų papilitas (inkstų papiliarų nekrozė).
  • Nekrozinis nefrozė (nekrotiniai pokyčiai inkstų kanalėlių epiteliuose).

Diabetinė nefropatija ligos istorijoje yra diagnozuota kaip lėtinė inkstų liga (CKD), kurioje aprašoma komplikacijų stadija.

Diabeto patologija turi tokį kodą ICD-10 (Tarptautinė ligų klasifikacija, 10-oji peržiūra):

  • E 10.2 - nuo insulino priklausomos ligos formos, kurią slopina inkstai.
  • Е 11.2 - jei nesusijęs nuo insulino ligos eiga ir inkstų nepakankamumas.
  • E 12.2 - blogos mitybos ir paveiktų inkstų atveju.
  • E 13.2 - su nurodytomis ligos formomis ir nesveikomis inkstais.
  • E 14.2 - nenustatyta forma su inkstų pažeidimu.

Plėtros mechanizmas

Diabetinė nefropatija turi keletą patogenezės teorijų, kurios suskirstytos į metabolinius, hemodinaminius ir genetinius.

Šio komplikacijos pradžioje hemodinamikos ir metabolinėse versijose yra hiperglikemija, ilgalaikis nepakankamas angliavandenių metabolizmo patologinių procesų kompensavimas.

Hemodinamika. Vyksta hiperfiltracija, vėliau sumažėja inkstų filtravimo darbas ir padidėja jungiamojo audinio.

Metabolizmas. Ilgalaikė hiperglikemija sukelia biocheminius anemius inkstuose.

Hiperglikemija papildo šias disfunkcijas:

  • baltymų glicifikacija, kurios sudėtyje yra didelis gliukozato hemoglobino kiekis;
  • aktyvuotas sorbitolis (poliolis) šuntas - gliukozės absorbcija, nepriklausomai nuo insulino. Gliukozės paverčiamas sorbitoliu, o po to oksiduojasi iki fruktozės. Sorbitolis kaupiasi audiniuose ir sukelia mikroangiopatiją bei kitus patologinius pokyčius;
  • trikdomas katijonų vežimas.

Kai hiperglikemija aktyvina fermento baltymo kinazę C, kuri veda prie audinių proliferacijos ir citokinų susidarymo. Yra sudėtingų baltymų - proteoglikanų ir endotelio sugadinimo pažeidimas.

Kai hiperglikemija yra pažeista intraarenalinė hemodinamika, tampa sklerozinių pokyčių inkstuose priežastis. Ilgalaikė hiperglikemija yra susijusi su intraglomeruline hipertenzija ir hiperfiltracija.

Intrakranijinės hipertenzijos priežastis tampa nenormali arteriolių būklė: išplėstinė, sukelianti ir tonizuojanti. Šis pokytis tampa sisteminis ir apsunkina inkstų hemodinamikos sutrikimą.

Dėl pailgėjusio slėgio kapiliaruose sutrinka kraujagyslių ir parenchiminių inkstų struktūrų būklė. Padidėja bazinės membranos lipidų ir baltymų pralaidumas. Stebimas baltymų ir lipidų nusėdimas interkapilarinėje erdvėje, stebimas inkstų kanalėlių atrofija ir glomerulų grūdinimas. Dėl to šlapimas nepakankamai filtruojamas. Atsiranda hiperfiltracija dėl hiperfiltracijos ir progresuoja proteinurija. Galutinis rezultatas yra išskyros sistemos inkstų pažeidimas ir azotermijos vystymasis.

Kai nustatoma hiperlidazija, genetikos teorija rodo, kad genetiniai veiksniai yra ypatingai įtakojami inkstų kraujagyslių sistemai.

Glomerulinę mikroangiopatiją taip pat gali sukelti:

  • hipertenzija ir hipertenzija;
  • ilgalaikė nekontroliuojama hiperglikemija;
  • šlapimo takų infekcija;
  • nenormalus riebalų balansas;
  • antsvorio;
  • blogi įpročiai (rūkymas, piktnaudžiavimas alkoholiu);
  • anemija (žema hemoglobino koncentracija kraujyje);
  • vaistų vartojimas su nefrotoksiniu poveikiu.

Ligos etapas

Nuo 1983 m. Mogensen gaminamų diabetinės nefropatijos stadijų klasifikavimas.

1 tipo diabeto komplikacija yra geriau suprantama, nes patologijos atsiradimo laikas gali būti nustatytas gana tiksliai.

Klinikinis komplikacijos vaizdas iš pradžių neturi aiškių simptomų, o pacientas jo nepastebima daugelį metų, kol pasireiškia inkstų nepakankamumas.

Yra šie patologijos etapai.

1.Hyper funkcija

Anksčiau buvo manoma, kad glomerulų mikroangiopatija išsivysto po 5 metų, kai nustatomas 1 tipo cukrinis diabetas. Tačiau šiuolaikinė medicina leidžia aptikti patologinius pokyčius, turinčius įtakos glomerulams nuo jo pasireiškimo momento. Išoriniai požymiai ir edematozinis sindromas nėra. Tuo pačiu metu baltymas šlapime yra normalus, o arterinis slėgis neturi reikšmingų nukrypimų.

  • kraujotakos injekcijose aktyvacija;
  • inkstų kraujagyslių ląstelių padidėjimas (hipertrofija);
  • glomerulų filtracijos greitis (GFR) siekia 140 ml / min., kuris yra 20-40% didesnis už įprastą. Šis veiksnys yra atsakas į nuolatinį cukraus kiekio padidėjimą organizme ir tampa tiesiogiai priklausomas (gliukozės koncentracijos padidėjimas pagreitina filtravimą).

Jei gliukozės koncentracija pakyla virš 13-14 mmol / l, atsiranda linijinis filtravimo greitis.

Kai cukrinis diabetas yra gerai kompensuojamas, GFR normalizuojasi.

Jei nustatomas 1 tipo cukrinis diabetas, kai gydymas insulinu yra skiriamas lėtai, gali būti negrįžtami inkstų pokyčiai ir nuolat didėja filtravimo greitis.

2. Struktūriniai pokyčiai

Šis laikotarpis nerodomas simptomų. Be patologinių požymių, būdingų proceso 1 stadijai, yra pradiniai struktūriniai pokyčiai inkstų audiniuose:

  • glomerulų bazės membrana prasideda po 2 metų, kai prasideda cukrinis diabetas;
  • po 2-5 metų pastebimas mezangio plitimas.

3. Diabetinė nefropatija

Atstato paskutinę latentinę diabetikos nefropatijos stadiją. Yra beveik jokių specialių simptomų. Stazės eiga vyksta su normalaus arba šiek tiek padidėjusio SKFE ir padidėjusia inkstų kraujotakos. Be to:

  • kraujo spaudimas (BP) palaipsniui didėja (iki 3% per metus). Tačiau periodiškai šokinėja kraujospūdis. Tačiau šis skaičius nesuteikia šimtu procentų tikimybės, kad inkstai pasikeitė;
  • nustatomas šlapimo baltymas, nurodant 20 kartų padidėjusį inkstų patologiją. Vėlyvuoju gydymu albumino kiekis šlapime kasmet padidės iki 15%.

Ketvirtasis arba mikroalbuminurijos etapas (30-300 mg per parą) stebimas praėjus 5 metams nuo diabeto atsiradimo.

4. Sunki diabetinė nefropatija

Staiga pasireiškia 10-15 metų nuo diabeto atsiradimo. Jis būdingas braškių filtravimo greičio sumažėjimui iki 10-15 ml / min. per metus dėl sunkių kraujagyslių pažeidimų. Proteinurija (daugiau kaip 300 mg per parą). Šis faktas reiškia, kad maždaug 50-70 proc. Glomerulų buvo sklerozė ir inkstų pokyčiai tapo negrįžtami. Šiame etape pradeda rodyti ryškūs diabetinės nefropatijos simptomai:

  • patinimas, pirmiausia veikiantis kojas, tada veido, pilvo ir krūtinės ertmės;
  • galvos skausmas;
  • silpnumas, mieguistumas, mieguistumas;
  • troškulys ir pykinimas;
  • apetito praradimas;
  • aukštas kraujospūdis, kurio tendencija kasmet didėti apie 7%;
  • sielvartas;
  • dusulys.

Baltymų trūkumas kraujyje yra kompensuojamas perdirbant savo išteklius, įskaitant baltymų junginius, dėl kurio normalizuojamas baltymų balansas. Savęs sunaikinimas kūno. Pacientas smarkiai praranda svorį, tačiau šis faktas nėra labai pastebimas dėl padidėjusios edemos. Diuretikų pagalba tampa neveiksminga, o skysčio pašalinimas atliekamas protrūkiais.

Proteinurijos stadijoje beveik visais atvejais pastebima retinopatija - patologiniai akies obuolio kraujagyslių pokyčiai, dėl kurių sutrinka tinklainės kraujotaka, jo distrofija, regos nervo atrofija ir dėl to atsiranda aklumas. Ekspertai nustato šiuos patologinius pokyčius, tokius kaip inkstų ir tinklainės sindromas.

Kai proteinurija vystosi širdies ir kraujagyslių ligų.

5. Uremija. Inkstų nepakankamumas

Stage apibūdinama pilna sklerozė ir randas. Vidinė inkstų erdvė sukietėja. GFR sumažėja (mažiau nei 10 ml / min). Šlapimo ir kraujo valymas išnyksta, o toksinių azoto šlakų koncentracija kraujyje didėja. Pasireikšti:

  • hipoproteinemija (neįprastai mažai baltymų kraujo plazmoje);
  • hiperlipidemija (neįprastai didelė lipidų ir (arba) lipoproteinų koncentracija kraujyje);
  • anemija (sumažėjęs hemoglobinas);
  • leukocitozė (baltųjų kraujo ląstelių kiekio padidėjimas);
  • izohiposthenurija (išsiskyrimas iš paciento kūno vienodais laiko intervalais lygus šlapimo poroms, turintis mažą santykinį tankį). Kitas yra oligurija - išleidžiamos šlapimo ir anurijos kiekio sumažėjimas, kai šlapimas visiškai netenka į šlapimo pūslę.

Po 4-5 metų stadija virsta terminiu. Ši sąlyga yra negrįžtama.

Jei pasireiškia lėtinis inkstų nepakankamumas, gali pasireikšti Dana-Zabroda reiškinys, pasireiškiantis pastebimu paciento būklės pagerėjimu. Sumažėjęs fermentų aktyvumas ir uždelstas inkstų insulinas sukelia sumažėjusią hiperglikemiją ir gliukozuriją.

Po 20-25 metų nuo diabeto pradžios inkstų nepakankamumas tampa lėtinis. Galima spartesnė plėtra:

  • su paveldimomis veiksniais;
  • hipertenzija;
  • hiperlipidemija;
  • dažnas niežėjimas;
  • mažas hematokritas.

Diagnostika

Pacientai turi kasmet tikrinti diabeto nefropatiją:

  • su 1 tipo cukriniu diabetu ankstyvoje vaikystėje - kai vaikas yra 10-12 metų amžiaus;
  • pirmojo tipo cukriniu diabetu debiutas po pomirtinio laikotarpio - praėjus 5 metams nuo ligos pradžios; brendimo metu - nuo diabeto diagnozės;
  • 2 tipo diabetas - nuo ligos diagnozavimo.

Iš pradžių specialistas analizuoja bendrą paciento būklę, taip pat nustato diabeto atsiradimo tipą, etapą ir laiką.

Ankstyva diabetikos nefropatijos diagnozė yra sėkmingo gydymo raktas. Šiam tikslui diabetikos nefropatijos atrankos programa yra taikoma diabeto atveju. Remiantis šia komplikacijų diagnozavimo programa, būtina atlikti bendrą klinikinę šlapimo analizę. Atskleidžiant proteinuriją, kuri turi būti patvirtinta atliekant pakartotinius tyrimus, diagnozuojama diabetikinė nefropatija, proteinurijos stadija ir nustatyti tinkami gydymo metodai.

Jei proteinurija nėra, šlapimas tiriamas dėl mikroalbuminurijos. Šis metodas yra gana jautrus ankstyvoje diagnozėje. Baltymų kiekis šlapime neturi viršyti 30 mg per parą. Kai mikroalbuminurijos albuminas yra nuo 30 iki 300 mg per parą, tai rodo patologinius pokyčius inkstuose. Trijų savaičių šlapimo tyrimas per 6-12 savaičių laikotarpį ir nustatytas padidėjęs albuminų kiekis, diagnozė yra "diabetinė nefropatija, mikroalbuminurijos stadija", taip pat pateikiamos rekomendacijos dėl jo pašalinimo.

Norėdami patikslinti diagnozę, būtina:

  • tris kartus ištirti mikroalbuminuriją, taip pat įvertinti albumino kiekį bendrojo šlapimo tyrime ir kasdien;
  • analizuoti šlapimo nuosėdas;
  • nustatyti glomerulų filtracijos greitį, naudojant Reberg testą (nustatomas kreatinino kiekis šlapime kasdien), taip pat karbamido kiekis.

Vėlyvas diabeto nefropatijos stadijas yra daug lengviau diagnozuoti. Jie turi šias funkcijas:

  • proteinurijos buvimas;
  • sumažintas GFR;
  • padidėjęs kreatinino ir karbamido kiekis;
  • nuolatinis kraujospūdžio padidėjimas;
  • nefrozinis sindromas, padidėjęs baltymų kiekis šlapime ir jo rodiklių sumažėjimas kraujyje;
  • patinimas.

Taip pat atliekama diabetinės nefropatijos su inkstų tuberkulioze, lėtiniu pyelonefritu, ūminiu ir lėtiniu glomerulonefritu ir tt diferencinė diagnostika.

Kartais ekspertai kreipiasi į inkstų biopsiją. Dažniausiai šis diagnostikos metodas naudojamas šiais atvejais:

  • proteinurija atsiranda mažiau nei 5 metus po 1 tipo cukrinio diabeto atsiradimo;
  • proteinurija progresuoja greitai;
  • nefrozinis sindromas vystosi staiga;
  • atsparios mikro- ar bendrosios hematurijos buvimas ir kt.

Gydymas

Kiekvieno gydymo metu diabetinė nefropatija skiriasi.

Pirmajame ir antrajame pakankamo profilaktinio gydymo etapuose nuo diabeto pradžios, siekiant išvengti patologinių pokyčių kraujagyslėse ir inkstuose. Jis taip pat palaiko stabilų cukraus kiekį organizme, mažindamas narkotikų lygį.

Mikroalbuminurijos stadijoje gydymo tikslas yra normalizuoti kraujospūdį, taip pat gliukozės kiekį kraujyje.

Ekspertai kreipiasi į angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitorius (AKF inhibitorius): enalaprilą, lisinoprilį, fozinoprilį. Šie vaistai stabilizuoja kraujospūdį, stabilizuoja inkstų funkciją. Didžiausia paklausa yra ilgalaikio poveikio vaistai, kurie vartojami ne dažniau kaip kartą per dieną.

Taip pat yra skiriama dieta, kurioje baltymų norma neturi viršyti 1 mg 1 kg paciento svorio.

Proteinurijos stadijoje kartu su AKF inhibitoriais nustatomi kalcio kanalų blokatoriai. Jie kovoja su edema diuretikų (Furosemide, Lasix, Hypothiazide) ir geriamojo režimo. Pasirenkė į griežtesnę dietą. Šio etapo gydymo tikslas yra normalizuoti kraujospūdį ir gliukozę kraujyje, siekiant išvengti inkstų nepakankamumo.

Paskutiniame diabetinės nefropatijos etape gydymas yra radikalus. Pacientui reikia dializės (valyti kraują iš toksinų, naudojant specialų prietaisą) arba inkstų transplantacijai.

Diabetinės nefropatijos dieta turi būti mažai baltymų, subalansuota ir prisotinta būtinomis maistinėmis medžiagomis, kad būtų išlaikyta optimali diabeto sveikata. Įvairiuose inkstų patologinio proceso etapuose naudojami specialūs mažo baltymo dietos 7P, 7a ir 7b, kurie yra įtraukti į sudėtingą komplikacijų gydymą.

Pasikonsultavę su gydytoju, galima naudoti liaudies metodus. Jie negali veikti kaip savarankiškas gydymas, bet puikiai papildo vaistų terapiją:

  • Lauro lapelis (10 lapų) užpilamas verdančiu vandeniu (3 šaukštai). Įtvirtinti 2 valandas. Imk ½ puodelio 3 kartus per dieną;
  • Vakare, jogurtu (1 d.) Įpilama grikių milteliai (1 valgomasis l.). Vartokite ryte prieš valgį kiekvieną dieną;
  • moliūgų stiebo pilamas vanduo (1: 5). Tada virkite, filtruokite ir sunaudokite 3 kartus per dieną ¼ puodelio.

Prevencinės priemonės

Venkite diabetinės nefropatijos padės šioms taisyklėms, kurių turi būti laikomasi nuo diabeto pradžios:

  • Kontroliuokite cukraus kiekį organizme.
  • Normalizuokite kraujospūdį, kai kuriais atvejais naudodamiesi narkotikų pagalba.
  • Užkirsti kelią aterosklerozės atsiradimui.
  • Sekite dietą.

Negalime pamiršti, kad diabetinės nefropatijos simptomai ilgą laiką nepasireiškia, o tik sistemingi vizitai į gydytoją ir bandymai padės išvengti negrįžtamų pasekmių.

Diabetinė nefropatija - reikia sulėtinti ligą laiku

Inkstų nepakankamumas visada sukelia blogų pasekmių. Statistika įspėja: kasmet daugiau nei 50 milijonų žmonių miršta nuo lėtinės inkstų ligos pasaulyje. Galima diabeto, diabetinės nefropatijos komplikacija, prisideda prie šio liūdno "derliaus".

Liga ilgai vystosi "asimptomiai", be gydymo, tai lemia liūdną baigtį. Ši komplikacija neapsunkina pacientų, sergančių 1 tipo cukriniu diabetu ir 2 tipo cukriniu diabetu. Sunku pakeisti ligą, kad tikrai atidėtų galutinio etapo atsiradimą.

Diabetinė nefropatija: priežastys

Inkstai yra svarbus organas. Jie reguliuoja rūgščių ir bazių pusiausvyrą organizme, pašalina toksinus ir yra atsakingi už kraujospūdžio stabilizavimą. Pacientui, turinčiam nekompensuotą diabetą su patirtimi, inkstai palaipsniui "atsisako" atlikti numatytas funkcijas.

Nefropatija - dvipusis inkstų pažeidimas.

Didelis cukraus kiekis kraujyje gali sukelti kraujagyslių pažeidimus ir nervų galus. Vienas iš pirmųjų užpuolimo tikslų yra inkstai:

  • Padidėjęs gliukozės kiekis kraujyje pažeidžia inkstai;
  • Neuropatijos vystymasis sustiprina inkstų spaudimą.

Dėl to atsiranda inkstų kraujagyslių "peraugimas", jų funkcijos paveiktos.

Inkstų patologijos atsiradimo tikimybė priklauso nuo ligos, kuriai diabetikui pradėta liga, amžiaus. Pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, sergantiems iki 20 metų, yra didžiausias pavojus (praktiškai kiekvienas antras asmuo gali turėti diabetinę nefropatiją). Jei pirmą kartą diabeto liga pasireiškė po 35 metų, komplikacijų tikimybė neviršija kelių procentų.

Rizikos grupėje yra pacientai, sergantiems diabetu, kurių giminaičiams diagnozuota inkstų liga.

Didelio kraujo spaudimo požymiai diabetu sergančiam pacientui pagal kai kuriuos šaltinius gali būti komplikacijų atsiradimo priežastis. Remiantis kitais šaltiniais, šis indikatorius rodo neigiamų inkstų pokyčių pradžią.

Simptomai diabetinės nefropatijos

Ši liga pasižymi simptomų nebuvimu pradinėje ligos stadijoje. Tik paskutiniais etapais, kai liga sukelia akivaizdų diskomfortą, atsiranda diabetinės nefropatijos simptomų:

  • Edema;
  • Aukštas kraujospūdis;
  • Skausmas širdyje;
  • Dusulys;
  • Pykinimas;
  • Troškulys;
  • Sumažėjęs apetitas;
  • Svorio kritimas;
  • Mieguistumas.

Paskutiniame ligos etape tyrimo metu nustatomas perikardo trinties triukšmas ("ureminio laidojimo žiedas").

Diabetinės nefropatijos stadijos

Kuriant ligą yra 5 etapai.

Nidai gali būti atstatyti.

Inkstų sunaikinimo procesas gali būti "sulėtėjęs".

Pirmieji diabetinės nefropatijos (1-3) etapai yra grįžtami: galima visiškai atkurti inkstų funkciją. Tinkamai organizuotas ir laiku pradėtas gydymas insulinu veda į normalų inkstų kiekį.

Paskutiniai diabetinės nefropatijos (4-5) etapai šiuo metu nėra išgydyti. Taikomas gydymas turėtų užkirsti kelią paciento pablogėjimui ir stabilizuoti jo būklę.

Diagnostika

Atsižvelgiant į tai, kad diabetinės nefropatijos simptomai pasireiškia paskutiniais ligos etapais, tik ankstyva nefropatijos diagnozė padėtų pacientui grąžinti normalią inkstų funkciją.

Norėdami diagnozuoti ligos vartojimą:

  • Anamnezės duomenys - diabeto tipas, jo trukmė;
  • Laboratorinių tyrimų rezultatai.

Žymekliai, rodantys, kad diabetinė nefropatija pradeda vystytis:

  • Mikroalbuminurija (MAU), albuminas (baltymas) 30-300 mg per parą;
  • Glomerulų filtracijos greitis (GFR)> 140 ml / min.

Glomerulų filtracijos greitis yra svarbus inkstų būklės rodiklis. Šis rodiklis apskaičiuojamas pagal formulę, pagal kurią atsižvelgiama į išmatuoto kreatinino kiekio kraujyje vertę.

Su cukriniu diabetu sergantis pacientas turi reguliariai analizuoti šlapimą, kad nustatytų mikroalbuminuriją:

  • Pacientai, kuriems yra 1 tipo cukrinis diabetas, tiriami kas šešis mėnesius;
  • Pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, rekomenduojama atlikti analizę kartą per metus.

Greitai analizuojant baltymų buvimą šlapime namuose naudojant bandymo juosteles.

Prevencija

Diabetinės nefropatijos prevencija turi atitikti pagrindinius principus:

  • Gliukozės kontrolė, išlaikant optimaliai (3,5 - 8 mmol / l);
  • Kraujospūdžio stebėjimas ir korekcija (

Druska išlaiko skysčių organizme. Pacientas išsivysto, jo kraujospūdis didėja. Pašalinkite konservuotus maisto produktus.

Su cukriniu diabetu sergantys pacientai gali vartoti angliavandenius tik su atitinkamomis insulino dozėmis.

Baltymai tradiciškai apsiriboja inkstų pažeidimu.

Remiantis tyrimo rezultatais, gydytojas padės pasirinkti tinkamą dietą.

2011 m. Atlikti tyrimai atnešė įdomų rezultatą: buvo įrodyta, kad pelėms pasireiškia padidėjęs riebalų mažai angliavandenių turinčios dietos sugebėjimas pakeisti inkstų pažeidimą pelėms.

Diabetinės nefropatijos gydymas

Sėkmės garantija - pradėkite gydymą ankstyvoje inkstų pažeidimo stadijoje. Atsižvelgiant į privalomą nustatytą maitinimą, medicininis gydymas atliekamas taip:

  • cukraus kiekis kraujyje;
  • kraujo spaudimas;
  • lipidų metabolizmo rodikliai;
  • intrarenalinė hemodinamika.

Efektyvus diabetinės nefropatijos gydymas yra įmanomas tik esant normaliems ir stabiliems glikemijos rodikliams. Visus reikiamus vaistus pasirinks gydantis gydytojas.

Kai inkstų liga rodo enterosorbentų naudojimas, pavyzdžiui, aktyvuota medžio anglis. Jie "pašalina" ureminius toksinus iš kraujo ir išskiria juos per žarnas.

Su diabetu sergantiems pacientams su inkstų pažeidimu negalima vartoti beta adrenoblokatorių, kad sumažėtų slėgio ir tiazidinių diuretikų.

JAV, jei diabetinė nefropatija yra diagnozuota paskutiniame etape, atliekama išsami inksto ir poodligės transplantacija. Prognozė, kad du organus, kuriems jau veikiamas, reikia pakeisti vienu metu yra labai palankios.

Kaip inkstų sutrikimai veikia diabeto gydymą

Diabetinės nefropatijos diagnozė verčia persvarstyti pagrindinės ligos, diabeto gydymo režimą.

  • Pacientams, sergantiems cukriniu diabetu ir cukriniu diabetu, naudojant insulino terapiją, būtina mažinti injekcinio insulino dozę. Dėl paveiktų inkstų sulėtina insulino metabolizmą, įprasta dozė gali sukelti hipoglikemiją.

Galima keisti dozę tik pagal gydytojo rekomendaciją, privalomai kontroliuojant glikemiją.

  • Pacientai, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, vartojantys cukraus kiekį mažinančias tabletes, perduodami gydymui. Blogi inkstai negali visiškai atsikratyti sulfonilkarbamido toksinio skilimo produktų.
  • Diabetikams, sergantiems inkstų komplikacijomis, nerekomenduojama vartoti mažai angliavandenių dietos.

Hemodializė ir peritoninė dializė

Ekskorporalus gydymo metodas - hemodializė - padeda prailginti diabetu sergančios pacientės nefropatijos paciento gyvenimą. Jis skirtas šiems rodikliams:

  • GFR sumažėjo iki 15 ml / min
  • Kreatinino lygis (kraujo tyrimas)> 600 μmol / L.

Hemodializė yra būdas "išvalyti" kraują, pašalinant inkstų vartojimą. Kraujas, praeinantis per specialios savybės turinčią membraną, išsiskiria iš toksinų.

Remiantis "dirbtinio inksto" ir peritoninės dializės pagalba, atliekama hemodializė. Atliekant hemodializę naudojant dirbtinius inkstus, kraujas patenka per specialią dirbtinę membraną. Peritoninė dializė apima paciento pačios pilvo dalies naudojimą kaip membraną. Tuo pačiu metu į pilvo ertmę pumpuojami specialūs tirpalai.

Kas yra gera hemodializė:

  • Tai leidžiama tai padaryti 3 kartus per savaitę;
  • Procedūra atliekama prižiūrint medicinos personalui ir jam padedant.
  • Dėl laivų pažeidžiamumo kateterių įvedimo problemos yra įmanomos;
  • Širdies ir kraujagyslių patologija progresuoja;
  • Hemodinaminiai sutrikimai yra sunkesni;
  • Glikemiją sunku kontroliuoti;
  • Sunku valdyti kraujo spaudimą;
  • Reikia nuolat lankytis medicinos įstaigoje.

Procedūra pacientams nevykdoma:

  • Psichinė liga;
  • Kenčia nuo piktybinių navikų;
  • Po širdies priepuolio;
  • Su širdies nepakankamumu:
  • Su obstrukcine plaučių liga;
  • Po 70 metų.

Statistika: Hemodializuojami metai sutaupys 82% pacientų, maždaug po 3 metų išgyvens maždaug pusę, o po 5 metų dėl šios procedūros 28% pacientų išgyvens.

Kas yra geroji peritoninė dializė:

  • Gali būti laikomas namuose;
  • Stabili hemodinamika;
  • Gauta aukštesnio kraujo gryninimo greitis;
  • Procedūros metu galite įeiti į insuliną;
  • Laivai nėra paveikti;
  • Pigesnė hemodializė (3 kartus).
  • Procedūra turi būti atliekama kas 6 valandas;
  • Gali vystytis peritonitas;
  • Jei regėjimas prarandamas, procedūrą atlikti negalima patys.
  • Grybelinės ligos ant pilvo odos;
  • Nutukimas;
  • Pilvo susiliejimai;
  • Širdies nepakankamumas;
  • Psichinės ligos.

Peritoninė dializė gali būti atliekama automatiškai su specialiu prietaisu. Prietaisas (mažas lagaminas) yra prijungtas prie paciento prieš miegą. Kraujas valomas naktį, procedūra trunka apie 10 valandų. Ryte per kateterį į pilvą pilamas šviežias tirpalas, o prietaisas yra išjungtas.

Peritoninė dializė pirmaisiais gydymo metais gali sutaupyti 92% pacientų, 76% išgyvens per 2 metus ir 44% per 5 metus.

Pilvo skilvelio filtravimo savybės neišvengiamai pablogės ir po kurio laiko reikės eiti į hemodializę.

Diabetinė nefropatija

Diabetinės nefropatijos - tikrą patologinę pokyčiai inkstų laivų, kylančių iš cukrinio diabeto abiejų tipų ir švino į glomerulosklerozės, inkstų funkcijos mažinimo filtravimo ir lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo (CRF). Diabetinės nefropatijos kliniškai mikroalbuminuriją ir proteinurija, hipertenzija, nefrozinis sindromas, lėtinio inkstų nepakankamumo ir požymiai uremija. Diabetinės nefropatijos diagnozė remiantis albumino šlapime, endogeninio kreatinino klirensas, baltymų ir lipidų kraujo duomenų inkstų ultragarsas, Doplerio ultragarso inkstų laivų nustatymo. Diabetinės nefropatijos gydymas rodo dietos korekcijos angliavandenių, baltymų, riebalų apykaitą, AKF inhibitoriai ir ara, disintoxication terapija, jei reikia - hemodializė, inkstų transplantacijos.

Diabetinė nefropatija

Diabetinė nefropatija yra vėlyvoji 1 tipo ir 2 tipo cukrinio diabeto komplikacija ir viena iš pagrindinių mirties priežasčių šios ligos sergantiems pacientams. Diabetu besivystančių didelių ir mažų kraujagyslių (diabetinės makroangiopatijos ir mikroangiopatijos) pažeidimai prisideda prie visų organų ir sistemų, visų pirma inkstų, akių ir nervų sistemos, žalos.

Diabetinė nefropatija pasireiškia 10-20% diabetu sergančių pacientų; dažniau nefropatija apsunkina nuo insulino priklausomos ligos eigą. Diabetinė nefropatija dažniau diagnozuojama vyrams ir pacientams, sergantiems I tipo diabetu, kurie išsivystė brendimo laikotarpiu. Diabetinės nefropatijos (ESRD stadijos) vystymosi smailė stebima, kai diabetas trunka 15-20 metų.

Diabetinės nefropatijos priežastys

Diabetinė nefropatija yra dėl patologinių pokyčių inkstų kraujagyslėse ir kapiliarų kilpų (glomerulų) glomerulų, kurie atlieka filtravimo funkciją. Nepaisant įvairių diagnozuotų diabetinės nefropatijos patogenezės teorijų, nagrinėjamų endokrinologijoje, hiperglikemija yra pagrindinis veiksnys ir pradinis jos vystymosi elementas. Diabetinė nefropatija atsiranda dėl ilgalaikio nepakankamo angliavandenių metabolizmo sutrikimų.

Pagal diabetinės nefropatijos metabolizmo teoriją, nuolatinė hiperglikemija palaipsniui sukelia pokyčius biocheminiuose procesuose: inkstų glomerulų baltymų molekulių nefermentinis glikozilinimas ir jų funkcinio aktyvumo sumažėjimas; vandens ir elektrolito homeostazės sutrikimas, riebalų rūgščių metabolizmas, deguonies transportavimo sumažinimas; gliukozės panaudojimo polyolio gavimo būdas ir toksinis poveikis inkstų audiniui, padidėjęs inkstų kraujagyslių pralaidumas.

Hemodinamikos teorija diabetinės nefropatijos plėtros, pagrindinis vaidmuo hipertenzijos ir sutrikimai intrarenal kraujotaka: kurio tonas aferanto ir išcentriniai arteriolių ir aukšto kraujospūdžio glomerulas disbalansas. Pailginto hipertenzija veda prie struktūrinių pokyčių glomerulų: pirmasis, kad sudarytų hiperfiltracija pagreitinto pirminės šlapimo išsiskyrimą ir baltymus, o tada - į audinio naudojant jungiamojo inkstų glomerulas (glomerulų sklerozės) su visiškai okliuzija glomerulų filtracijos talpos pakeitimo mažėjimą jų vystymąsi ir lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo.

Genetinė teorija yra pagrįsta genetiškai apibrėžtais predisponuojančiais veiksniais pacientams, sergantiems diabetine nefropatija, pasireiškiančiais metabolinių ir hemodinamikos sutrikimais. Diabetinės nefropatijos patogenezėje yra susiję visi trys vystymosi mechanizmai ir jie glaudžiai sąveikauja.

Diabetinės nefropatijos rizikos veiksniai yra arterinė hipertenzija, ilgalaikė nekontroliuojama hiperglikemija, šlapimo takų infekcijos, riebalų metabolizmo ir antsvorio sutrikimai, vyrų lytis, rūkymas, nefrotoksinių vaistų vartojimas.

Simptomai diabetinės nefropatijos

Diabetinė nefropatija yra lėtai progresuojanti liga, jos klinikinė įvaizdis priklauso nuo patologinių pokyčių stadijos. Diabetinės nefropatijos raida susideda iš mikroalbuminurijos, proteinurijos ir paskutinio lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo stadijos.

Ilgą laiką diabetinė nefropatija yra besimptomiai, be išorinių apraiškų. Pradiniame diabetinės nefropatijos etape padidėja inkstų glomerulų dydis (hiperfunkcinė hipertrofija), padidėja inkstų kraujotaka ir padidėja glomerulų filtracijos greitis (GFR). Praėjus keleriems metams po cukrinio diabeto debiutavo, pastebimi pradiniai inkstų glomerulų aparato pokyčiai. Išlaikomas didelis glomerulų filtravimas, šlapimo išskyrimas albuminu neviršija įprastų dydžių (

Diabetinė nefropatija pradeda vystytis daugiau kaip 5 metus po patologijos atsiradimo ir pasireiškia nuolatine mikroalbuminurija (> 30-300 mg per parą arba 20-200 mg / ml ryte su šlapimu). Gali būti periodiškai padidėjęs kraujospūdis, ypač pratimo metu. Pacientų, sergančių diabetine nefropatija, sveikatos sutrikimas pastebimas tik vėlesnėse ligos stadijose.

Klinikiniu požiūriu sunki diabetinė nefropatija pasireiškia po 15-20 metų su 1 tipo cukriniu diabetu ir pasireiškia patvaria proteinurija (šlapimo baltymų kiekis> 300 mg per parą), o tai rodo pažeidimo negrįžtumą. Poveikis inkstų kraujyje ir GFR sumažėja, hipertenzija tampa nuolatine ir sunkiai ištaisyta. Atsiranda nefrozinis sindromas, pasireiškiantis hipoalbuminemija, hipercholesterolemija, periferine ir pilvo edema. Kreatininas ir kraujo karbamido kiekis yra normalus arba šiek tiek padidėjęs.

Galutinės stadijos diabetinė nefropatija buvo staigus inkstų filtravimo ir koncentravimo funkcijų: masyvi proteinurija, mažas GFG žymiai padidėjo karbamido ir kreatinino kiekis kraujyje, anemija, edema, išreikštas. Šiame etape hiperglikemija, glikozurija, endogeninio insulino išsiskyrimas su šlapimu ir išorinio insulino poreikis gali gerokai sumažėti. Nefrozinis sindromas progresuoja, kraujospūdis pasiekia aukštą vertę, dispepsinis sindromas, uremija ir lėtinė inkstų liga, pasireiškia organų savaiminio apsinuodijimo metabolitiniais produktais ir įvairių organų bei sistemų pažeidimų požymiais.

Diabetikos nefropatijos diagnozė

Ankstyva diabetikos nefropatijos diagnostika yra pagrindinė užduotis. Siekiant nustatyti, kad diabetinės nefropatijos diagnozę atliekamas biocheminis ir bendrą kraujo tyrimą, biocheminius ir šlapimo, Reberga pavyzdys Zimnitsky pavyzdžius Uzdg inkstų kraujagysles.

Pagrindiniai diabetinės nefropatijos stadijos žymenys yra mikroalbuminurija ir glomerulų filtracijos greitis. Kai metinė cukriniu diabetu sergančių ligonių peržiūra, ištirkite kasdieninį albumino kiekį šlapime arba albumino / kreatinino santykį ryte.

Diabetinės nefropatijos perėjimas prie proteinurijos stadijos yra nustatomas baltymų buvimu atliekant bendrą šlapimo analizę arba albumino išsiskyrimą su šlapimu didesniu kaip 300 mg per parą. Yra padidėjęs kraujospūdis, nefrozinio sindromo požymiai. Vėlai diabetinė nefropatija yra ne sunku diagnozuoti: masyvi proteinurijos ir mažinimą VFR (mažiau nei 30-15 ml / min) yra įtraukta į kreatinino ir karbamido kraujyje padidėjimu kraujyje (azotemija), anemija, acidozė, hipokalcemija, hiperfosfatemija, hiperlipidemijos, veido tinimas ir visą kūną.

Svarbu atlikti diabetinės nefropatijos diferencinę diagnozę su kitomis inkstų ligomis: lėtiniu pyelonefritu, tuberkulioze, ūmais ir lėtiniu glomerulonefritu. Šiuo tikslu galima atlikti bakteriologinį šlapimo tyrimą mikrofloroje, inkstų ultragarso tyrimą ir išmatinę urografiją. Kai kuriais atvejais (diagnozei patikslinti yra atliekama ankstyvi išsivysčiusi ir sparčiai auganti proteinurija, staigus nefrozinio sindromo vystymasis, nuolatinė hematurija).

Diabetinės nefropatijos gydymas

Pagrindinis diabetinės nefropatijos gydymo tikslas yra užkirsti kelią tolesnei ligos progresavimui ir toliau vilkinti CRF, mažinti širdies ir kraujagyslių komplikacijų (IHB, miokardo infarkto, insulto) riziką. Dažnos diabetinės nefropatijos stadijos gydymas yra griežta cukraus kiekio kraujyje, kraujospūdžio, kompensacijos už mineralinių medžiagų, angliavandenių, baltymų ir lipidų metabolizmą kontrolė.

Narkotikų pirmojo pasirinkimo diabetinės nefropatijos gydymui yra inhibitoriai angiotenziną konvertuojančių fermentų (AKF) inhibitoriai: enalaprilis, ramiprilio, trandolaprilio, ir angiotenzino II receptorių antagonistų (ARA): irbesartano, valsartano, losartano, normalizuoti sistema ir intraglomerular hipertenzija ir vėlesnis ligos progresavimą. Narkotikai skiriami net ir esant normaliam kraujo spaudimui dozėmis, kurios nesukelia hipotenzijos.

Nuo mikroalbuminurijos stadijos buvo parodyta mažai baltymų, druskos neturinčios dietos: apribojant gyvūninių baltymų, kalio, fosforo ir druskos suvartojimą. Kad sumažėtų širdies ir kraujagyslių ligų vystymosi rizika, dislipidemijos korekcija yra būtina dėl dietos su mažu riebalų kiekiu ir vartojant vaistus, kurie normalizuoja kraujo lipidų spektrą (L-argininas, folio rūgštis, statinai).

Galutinėje diabeto nefropatijos stadijoje reikalinga detoksikacinė terapija, gydymas cukriniu diabetu, sorbentų vartojimas, anti-azoteminiai preparatai, hemoglobino koncentracijos normalizavimas, osteodistrofijos prevencija. Su staiga pablogėjusi inkstų funkcija, kyla klausimas, ar yra hemodializė, nuolatinė peritoninė dializė ar donoro inksto persodinimo paciento chirurginis gydymas.

Diabetikos nefropatijos prognozavimas ir prevencija

Mikroalbuminurija, kai laiku nustatytas tinkamas gydymas, yra vienintelis grįžtamasis diabeto nefropatijos etapas. Proteinurijos stadijoje galima užkirsti kelią ligos progresavimui į CRF, kol pasiekia galutinę diabetinės nefropatijos stadiją, sukelia nesuderinamą su gyvenimu būklę.

Šiuo metu diabetinė nefropatija ir besivystantis lėtinis inkstų nepakankamumas yra pagrindinės indikacijos pakaitinei terapijai - hemodializė arba inkstų transplantacija. CKD dėl diabetinės nefropatijos sukelia 15% visų pacientų, sergančių 1 tipo cukriniu diabetu, jaunesniems kaip 50 metų.

Prevencija diabetinės nefropatijos yra sistemingas stebėjimas pacientams, sergantiems cukriniu diabetu An endokrinologas, Diabetologas, laiku korekcija gydymo, nuolat savarankiškai stebėti gliukozės koncentraciją kraujyje, susiejimas su gydančio gydytojo rekomendacijas.

Diabetinė nefropatija

Diabetinė nefropatija - inkstų pažeidimas, būdingas diabetu sergantiems pacientams. Šios ligos pagrindas yra žarnos pažeidimas inkstams ir dėl to organų funkcinis sutrikimas.

Maždaug pusė pacientų, sergančių 1 ar 2 tipo cukriniu diabetu, kurių patirtis yra daugiau kaip 15 metų, turi klinikinius ar laboratorinius inkstų pažeidimo požymius, susijusius su reikšmingu išgyvenamumo sumažėjimu.

Remiantis duomenimis, pateiktais Valstybiniame diabetu sergančių pacientų sąraše, diabetinės nefropatijos paplitimas tarp žmonių, kurie nėra insulino priklausomi, yra tik 8% (Europos šalyse šis skaičius yra 40%). Nepaisant to, atlikus kelis išsamius tyrimus nustatyta, kad kai kuriuose Rusijos subjektuose diabetinės nefropatijos dažnis yra 8 kartus didesnis nei nustatyta.

Diabetinė nefropatija yra vėlyvoji diabeto komplikacija, tačiau pastaruoju metu šios patologijos reikšmė išsivysčiusiose šalyse didėja dėl gyvenimo trukmės didėjimo.

Iki 50% visų pacientų, gaunančių pakaitinę inkstų terapiją (kurią sudaro hemodializė, peritoninė dializė, inkstų transplantacija), yra pacientai, sergantiems diabetine kilmės nefropatija.

Priežastys ir rizikos veiksniai

Pagrindinė inkstų kraujagyslių ligos priežastis yra didelė gliukozės koncentracija plazmoje. Dėl utilizavimo mechanizmų nemokumo, kraujagyslių sienelėje kaupiasi gliukozės kiekis, dėl kurio atsiranda patologiniai pokyčiai:

  • formavimas smulkių struktūrų galutinių produktų gliukozės metabolizmo, kuris kaupiasi endotelio (vidinis sluoksnis pagamintas iš laivo) ląstelių inkstų, sukeldamas savo vietinį patinimą ir pertvarkymą;
  • progresuojantis kraujospūdžio padidėjimas mažiausiuose inksto elementuose - nefronai (glomerulų hipertenzija);
  • aktyvuoti renino-angiotenzino sistemą (RAS), kuri atlieka pagrindinį vaidmenį reguliuojant kraujospūdį;
  • didelis albuminas ar proteinurija;
  • podocitų (ląstelių, filtruojančių medžiagas inkstų ląstelėse) disfunkcija.

Diabetinės nefropatijos rizikos veiksniai:

  • bloga gliukozės kiekio kraujyje kontrolė;
  • ankstyvas nuo insulino priklausomas cukrinio diabeto tipo susidarymas;
  • stabilus kraujospūdžio padidėjimas (hipertenzija);
  • hipercholesterolemija;
  • rūkymas (didžiausia patologijos atsiradimo rizika yra rūkyti 30 ar daugiau cigarečių per dieną);
  • anemija;
  • apsunkintas šeimos istorija;
  • vyriška lytis.

Maždaug pusė pacientų, sergančių 1 ar 2 tipo cukriniu diabetu ir turinčiais daugiau nei 15 metų patirtį, turi klinikinius ar laboratorinius inkstų pažeidimo požymius.

Ligos formos

Diabetinė nefropatija gali būti įgyvendinta kelių ligų forma:

  • diabetinė glomerulosklerozė;
  • lėtinis glomerulonefritas;
  • nefritas;
  • aterosklerozinė inkstų arterijos stenozė;
  • tubulointerstitic fibrozė; ir kiti

Atsižvelgiant į morfologinius pokyčius, išskiriami tokie inkstų pažeidimo (klasių) etapai:

  • I klasė - vienkartiniai elektronų mikroskopijos aptikti inkstų pažeidimai;
  • IIa klasė - mesangialinės matricos (jungiamojo audinio struktūros, esančios tarp kraujagyslių glomerulų inksto kapiliarų) minkštas išsiplėtimas (mažiau nei 25% tūrio);
  • IIb klasė - sunkus mezangialinis ekspansija (daugiau nei 25% tūrio);
  • III klasė - mezolinė glomerulosklerozė;
  • IV klasė - daugiau kaip 50% inkstų glomerulų ateroskleroziniai pokyčiai.

Yra keletas nefropatijos progresavimo stadijų, pagrįstų daugelio savybių deriniu.

1. A1 stadija, ikiklinika (struktūriniai pokyčiai, kurie nėra susiję su specifiniais simptomais), vidutinė trukmė yra nuo 2 iki 5 metų:

  • mesangialinės matricos tūris yra normalus arba šiek tiek padidintas;
  • bazinės membranos storosios;
  • glomerulų dydis nepasikeitė;
  • nėra glomerulosklerozės požymių;
  • nedidelis albuminurija (iki 29 mg per parą);
  • proteinurija nėra stebima;
  • glomerulų filtracijos greitis normalus arba padidėjęs.

2. A2 stadija (pradinis inkstų funkcijos sumažėjimas), trukmė iki 13 metų:

  • padidėja mesangialinės matricos tūris ir skirtingo laipsnio bazinės membranos storis;
  • albuminurija siekia 30-300 mg per parą;
  • glomerulų filtracijos greitis normalus arba šiek tiek sumažintas;
  • proteinurija nėra.

3. A3 etapas (progresuojantis inkstų funkcijos pablogėjimas), paprastai išsivysto po 15-20 metų nuo ligos atsiradimo ir pasireiškia šiais atvejais:

  • žymiai padidėjęs mesenchimos matricos kiekis;
  • bazinės membranos ir inkstų glomerulų hipertrofija;
  • intensyvi glomerulosklerozė;
  • proteinurija.

Diabetinė nefropatija yra vėlyvoji diabeto komplikacija.

Be to, 2000 metais naudojama diabetinės nefropatijos klasifikacija, kurią patvirtino Sveikatos apsaugos ministerija 2000 metais:

  • diabetinė nefropatija, mikroalbuminurijos stadija;
  • diabetinė nefropatija, proteinurijos stadija su nepažeista azoto slopinančia inkstų funkcija;
  • diabetinė nefropatija, lėtinio inkstų nepakankamumo stadija.

Simptomai

Klinikinė diabetinės nefropatijos nuotrauka pradiniame etape nėra specifinė:

  • bendras silpnumas;
  • padidėjęs nuovargis, sumažėjęs našumas;
  • tolerancijos fizinei veiklai mažėjimas;
  • galvos skausmas, galvos svaigimo epizodai;
  • "pasninko" galvos jausmas.

Ligos progresavimui plečiasi skausmingų apraiškų diapazonas:

  • nuobodu skausmas juosmens srityje;
  • patinimas (dažniausiai ant veido, ryte);
  • šlapinimosi sutrikimai (padidėję dienos metu arba naktį, kartais kartu su skausmu);
  • apetito praradimas, pykinimas;
  • troškulys;
  • dienos mieguistumas;
  • traukuliai (paprastai blauzdos raumenys), raumenų ir kaulų skausmas, patologiniai lūžiai;
  • padidėja kraujo spaudimas (ligos vystymasis, hipertenzija tampa piktybine, nekontroliuojama).

Vėlesniuose etapuose ligos kurti lėtine inkstų liga (anksti pavadinimą - lėtinis inkstų funkcijos nepakankamumas), kuriam būdinga labai pasikeitus organų funkcionavimą ir paciento negalios: didinama azotemija dėl nenuoseklumo ekskreciniais funkcijų, perėjimą iš rūgščių-šarmų pusiausvyrai su vidaus aplinka, anemija, elektrolitų pusiausvyros sutrikimų, rūgštėjimo.

Diagnostika

Diabetikos nefropatijos diagnozė remiasi laboratorinių ir instrumentinių tyrimų duomenimis, kai pacientui pasireiškia 1 arba 2 tipo cukrinis diabetas:

  • šlapimo tyrimas;
  • albuminūrozijos stebėjimas, proteinurija (kasmet albinurija daugiau kaip 30 mg per parą reikia patvirtinti mažiausiai 2 kartus iš eilės iš 3);
  • glomerulų filtracijos greičio (GFR) nustatymas (bent 1 kartą per metus pacientams, sergantiems I-II stadijomis ir bent 1 kartą per 3 mėnesius esant nuolatinei proteinurijai);
  • tyrimai serumo kreatinino ir karbamido;
  • kraujo lipidų tyrimas;
  • kraujospūdžio savikontrolė, dienos kraujospūdžio stebėjimas;
  • Inkstų ultragarsinis tyrimas.

Gydymas

Pagrindinės narkotikų grupės (pageidautina, nuo pasirinktų vaistų iki paskutinio etapo narkotikų):

  • angiotenziną konvertuojantys (angiotenziną konvertuojantys) fermentų inhibitoriai (AKF inhibitoriai);
  • angiotenzino receptorių blokatoriai (ARA arba ARB);
  • tiazido arba kilpos diuretikai;
  • lėtai kalcio kanalų blokatoriai;
  • α- ir β-blokatoriai;
  • narkotikų centrinis veiksmas.

Be to, rekomenduojami lipidų kiekį mažinantys vaistai (statinai), antitrombocitai ir dieta.

Jei konservatyvių diabetinės nefropatijos gydymo būdų gedimas atsiranda, yra tinkamai įvertinta pakartotinė inkstų terapija. Jei egzistuoja inkstų persodinimo tikimybė, hemodializė ar peritoninė dializė laikoma laikina preparato pakeitimo funkciniu požiūriu nesusijusio organo atveju.

Iki 50% visų pacientų, gaunančių pakaitinę inkstų terapiją (kurią sudaro hemodializė, peritoninė dializė, inkstų transplantacija), yra pacientai, sergantiems diabetine kilmės nefropatija.

Galimos komplikacijos ir pasekmės

Diabetinė nefropatija veda prie sunkių komplikacijų atsiradimo:

  • lėtinis inkstų nepakankamumas (lėtinė inkstų liga);
  • širdies veiklos sutrikimas;
  • į komą, mirtį.

Prognozė

Su kompleksine farmakoterapija prognozė yra gana palanki: tikslinis kraujospūdis pasiekiamas ne daugiau kaip 130/80 mm Hg. st. kartu su griežta gliukozės koncentracijos kontrole, nefropatijų skaičius sumažėja daugiau kaip 33%, mirtingumas nuo širdies ir kraujagyslių ligos yra 1/4, o mirtingumas nuo visų atvejų - 18%.

Prevencija

Prevencinės priemonės yra tokios:

  1. Sisteminė gliukozės kiekio kraujyje kontrolė ir savikontrolė.
  2. Sistemingas mikroalbuminurijos, proteinurijos, kreatinino ir kraujo karbamido kiekio, cholesterolio kiekio nustatymas, glomerulų filtracijos greičio nustatymas (kontrolės dažnumas nustatomas priklausomai nuo ligos stadijos).
  3. Nefrologo, neurologo, oculisto įprastiniai tyrimai.
  4. Laikykitės medicinos rekomendacijų, vartodami vaistinius preparatus nurodytomis dozėmis pagal nustatytus režimus.
  5. Mesti rūkyti, piktnaudžiauti alkoholiu.
  6. Gyvenimo būdo modifikavimas (dieta, matuojamas fizinis aktyvumas).

"YouTube" vaizdo įrašai, susiję su straipsniu:

Išsilavinimas: aukštas, 2004 (GOU VPO "Kursko valstybinis medicinos universitetas"), specialybė "Bendroji medicina", kvalifikacija "Daktaras". 2008-2012 - Valstybinės aukštojo profesinio mokymo biudžetinės įstaigos "KSMU", medicinos mokslų kandidato (2013 m., Specialybė "Farmakologija, klinikinė farmakologija") klinikinės farmakologijos katedros doktorantas. 2014-2015 - profesionalus perkvalifikavimas, specialybė "Vadyba švietime", FSBEI HPE "KSU".

Informacija yra apibendrinta ir pateikiama tik informaciniais tikslais. Po pirmųjų ligos požymių kreipkitės į gydytoją. Savęs gydymas yra pavojingas sveikatai!

Remiantis statistika, pirmadieniais gresia sužalojimo rizika padidėja 25 proc., O širdies smūgis - 33 proc. Būk atsargus.

Valginant, mūsų kūnas visiškai nustoja veikti. Net širdis sustoja.

Net jei žmogaus širdis nejaučia, jis vis dar gali gyventi ilgą laiką, kaip mums parodė Norvegijos žvejus Janas Revsdalas. Jo "variklis" sustojo po 4 valandos po to, kai žvejus prarado ir užmigo sniege.

Pasak daugelio mokslininkų, vitaminų kompleksai žmonėms praktiškai nenaudingi.

Žmogaus kraujas "praeina" per laivus esant dideliam slėgiui ir, pažeidžiant jų vientisumą, gali šaudyti ne daugiau kaip 10 metrų atstumu.

Jungtinėje Karalystėje yra įstatymas, pagal kurį chirurgas gali atsisakyti atlikti operaciją pacientui, jei jis rūkė arba turi antsvorį. Žmogus turi atsisakyti blogų įpročių, ir galbūt jam nereikia operacijos.

Kiekvienas žmogus turi ne tik unikalius pirštų atspaudus, bet ir kalbą.

Dauguma moterų gali gauti daugiau malonumo, kai galvoja apie savo gražų kūną veidrodyje nei nuo sekso. Taigi, moterys siekia harmonijos.

Žmogaus smegenų svoris sudaro apie 2% viso kūno masės, tačiau jis sunaudoja apie 20% deguonies, patenkančio į kraują. Dėl to žmogaus smegenys labai pažeidžiamos dėl deguonies trūkumo.

Oksfordo universiteto mokslininkai atliko keletą tyrimų, kuriuose jie padarė išvadą, kad vegetarizmas gali būti žalingas žmogaus smegenims, nes tai lemia jo masės sumažėjimą. Todėl mokslininkai rekomenduoja nekeisti žuvies ir mėsos iš jų dietos.

Pirmasis vibratorius buvo išrastas 19 a. Jis dirbo garo varikliu ir buvo skirtas moterų isterijos gydymui.

Per visą gyvenimą vidutinis žmogus gamina net du dideles seilių baseinus.

Milijonai bakterijų gimsta, gyvena ir miršta mūsų žarnose. Jie gali būti vertinami tik labai stipriai, tačiau jei jie susitinka, jie tinka įprastą kavos puodelį.

Gerai žinomas vaistas "Viagra" iš pradžių buvo sukurtas gydyti arterinę hipertenziją.

Jei šypsosi tik du kartus per dieną, galite sumažinti kraujo spaudimą ir sumažinti širdies priepuolių bei insulto riziką.

Gerai atrodytų, kas gali būti naujas tokioje švarioje temoje kaip gripo ir ARVI gydymas ir prevencija? Visi jau seniai žinomi kaip senosios "močiutės" metodai.

Daugiau Straipsnių Apie Diabetą

Manoma, kad geriausia cukraus koncentracija kraujyje moterims ir vyrams visada turėtų būti vienodo lygio ir būti ne didesnė kaip 5,5 mmol / l (tai yra viršutinė normos riba, jei moteris ar žmogus kraujas išduoda rytą tuščiu skrandžiu).

Pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, pacientams yra padidėjęs kasos kiekis, jų svoris žymiai padidėja, o jų jautrumas insulinui mažėja. Svarbu laikytis visų gydytojų rekomendacijų, kad liga būtų kontroliuojama.

Gliukozė yra monosacharidas, kuris yra poli- ir disacharidų dalis. Medžiaga yra nuolat žmogaus kūne, užtikrinant daugelio biocheminių procesų srautą. Gliukozės koncentracija kraujyje išlaiko optimalų lygį, nes nesilaikant skaičių atsiranda nepageidaujamų reakcijų ir patologinių procesų atsiradimas.