loader

Pagrindinis

Gydymas

1 tipo cukrinio diabeto polinkio tyrimas

Kas yra I tipo diabetas? 1 tipo cukrinis diabetas (nuo insulino priklausomas cukrinis diabetas - IDDM) yra liga, kuriai būdingas lėtinis cukraus kiekio kraujyje padidėjimas. 1 tipo cukrinis diabetas išsivysto dėl nepakankamos insulino sekrecijos (sekrecijos) kasos.

Paprastai IDDM veikia vaikams, paaugliams ir jaunimui, bet gali prasidėti bet kuriuo amžiuje. Šiuolaikinis ligos pavadinimas - nuo insulino nepriklausomas cukrinis diabetas - rodo, kad pacientai visą laiką turi insulino poreikį.
1 tipo diabetu daugiau kaip 90% kasos ląstelių, išskiriančių insuliną, sunaikinamos dėl vienos ar kitos priežasties. Kasos ląstelių sunaikinimo priežastis gali būti paveldimumas, virusai ir tt

Diabeto priežastys
- Virusinės infekcijos, kurios sunaikina kasos ląsteles, gaminančias insuliną. Tarp viruso infekcijų, galinčių sukelti diabeto vystymąsi, galima paminėti: raudonukę, virusinį parotitą (kiaulytę), vėjaraupius, virusinį hepatitą ir tt Reikia pabrėžti, kad virusinė infekcija pasireiškia asmenims, turintiems paveldimą diabeto polinkį. Ypač dažnai virusinė infekcija sukelia diabetą vaikams ir paaugliams.

- paveldimas veiksnys. Paprastai cukriniu diabetu sergančių ligonių giminaičiams diabetas yra kelis kartus dažniau. Jei abu tėvai serga cukriniu diabetu, diabetu sergančių vaikų rizika yra 100% viso jų gyvenimo laikotarpiu, vienas iš tėvų valgė 50% ir 25% diabetu su broliu ar seserimi. Ne pats diabetas yra paveldimas, bet tik jo polinkis. Kalbant apie 1 tipo cukrinio diabeto vystymąsi, reikėtų paminėti vieną svarbų faktą: būtent dėl ​​genetinės polinkio cukrinis diabetas gali nepasireikšti.

- Autoimuninės ligos (organizmo imuninės sistemos ataka organizmo audiniuose) - glomerulonefritas, autoimuninis tiroiditas, hepatitas, vilkligė ir kt., Taip pat gali susilpnėti diabetas. Šiuo atveju diabetas vystosi dėl kasos ląstelių, gaminančių insuliną, imuninės sistemos ląsteles, sunaikinimo.

Diabeto komplikacijų priežastys

Diabetas turi sudėtingą progresą ir anksčiau ar vėliau neišvengiamai lemia komplikacijų atsiradimą, tačiau dažniausiai tai yra neatsakingas požiūris į diabetą, dėl kurio anksti vystosi šios ligos komplikacijos. Dėl cukrinio diabeto komplikacijų atsiradimo ir greito vystymosi priežastis yra lėtinis cukraus kiekio kraujyje padidėjimas.
Paprastai diabeto komplikacijos vystosi nepastebimai ir iš pradžių neveikia žmonių gerovės. Su tomis ligos komplikacijomis, kurios jau pasirodė esą labai sunku susidoroti. Paprastai jie yra nepalankūs. Kuo griežtesni pacientai kontroliuoja cukraus kiekį kraujyje, tuo mažesnė tikimybė, kad jie sukurs diabeto komplikacijas.

1 tipo diabeto komplikacijos

Dėl didelio gliukozės kiekio kraujyje, pažeidžiami nedideli indai, ypač akys ir inkstai. Todėl diabetu sergantiems žmonėms yra didelė rizika susirgti aklumu ir inkstų nepakankamumu. Naujausi tyrimai parodė, kad kaptoprilas (vaistas, kuris dažniausiai skiriamas aukštam kraujo spaudimui) gali būti stabdo inkstus, ypač pacientams, kurių inkstų funkcija sutrikusi. Taip pat galimas kraujo apytakos sutrikimas galūnėse (pėdos), dėl kurio gali atsirasti amputacija.

Diabetas įtakoja nervus, kuriuos lydina nejautros ar skausmo jausmas, ypač apatinėse galūnes.
Su cukriniu diabetu taip pat didėja kraujospūdžio padidėjimo rizika ir padidėja cholesterolio kiekis, o tai paaiškina priežastis, dėl kurios šiems pacientams pasireiškia didelis miokardo infarkto ir insultas. Dėl cukrinio diabeto vyrus sergančių nervų ir kraujagyslių pažeidimo atsiranda impotencija.

Moterims, sergančioms diabetu, sunku pastoti. Jei nėštumas atsiranda, pacientui reikia specialios medicininės priežiūros ir atsargios savikontrolės, kad vaikas būtų sveikas.
Jei 1 tipo cukrinis diabetas nėra gydomas, tada mirtis yra įmanoma.

Kaip sužinoti apie diabeto polinkį?

1. Jums reikia pasiimti seilių mėginį iš savo skruosto.
2. Atkreipkite mus į savo biologinių pavyzdžių tyrimą arba atsiųskite juos mums paštu.
3. Studijų laikotarpis yra 14 dienų.

Mes paveldėjome motinos mitochondrijų DNR (mtDNR). Todėl mtDNR yra labai patogus objektas giminystės studijoms palei motinos liniją, žmogaus evoliuciją, gyventojų migraciją, taip pat ir suvienijimą.

Diabetas - genetinė polinkis ir išoriniai veiksniai

I ir II tipo cukrinis diabetas turi skirtingas priežastis, tačiau kiekvieno tipo vystymuisi yra du bendrieji veiksniai: genetinė polinkis ir išorinės sąlygos. Vienas iš paveldimumo nepakankamas ligos vystymuisi, identiški dvyniai gali būti ryškus pavyzdys - jei vienas iš jų turi I tipo diabetą, antroji, pagal įvairius šaltinius, serga tikimybe 30-50%. II tipo diabeto atveju paveldimas faktorius yra didesnis - kai liga nustatoma viename iš dvynių, o antroje - jo vystymosi tikimybė siekia 100%. Skirtingi tyrimai rodo skirtingus skaičius, tačiau visi jie aiškiai rodo pačią išvystytą polinkį.

Paveldimumas

Daugeliu atvejų, kai yra 1 tipo cukrinis diabetas (nuo insulino priklausomas tipas), rizikos veiksniai yra paveldimi iš abiejų tėvų. Remiantis įvairiais šaltiniais, 1 tipo cukrinis diabetas yra paveldimas per motiną tikimybei tik 3-7 proc., Paveldimas ligos pro tėvas yra šiek tiek didesnis ir yra apie 10 proc. Esant 1 tipo diabetui abiejuose tėvuose, vaikų ligos tikimybė padidėja iki 70%.

Kaip nurodyta pirmiau, 2 tipo cukrinis diabetas (nuo insulino nepriklausomas tipas) turi stipresnį genetinį pagrindą. Atsižvelgiant į įvairius šaltinius, jei vienas iš tėvų turi ligą, besivystančiam insulinui nepriklausančio diabeto rizika vaikui yra maždaug 80%. Jei abu tėvai serga, rizika padidėja iki 100%.

Yra įrodymų, kad, neatsižvelgiant į diabeto tipą, vieno tėvo paveldėjimo tikimybė yra apie 30%, o iš abiejų - 60-75%. Nepaisant pastebimų sąmatų neatitikimų, kiekvienas iš jų patvirtina paveldimą ligą.

Nutukimas

Su padidėjusiu riebalinio audinio kiekiu, ypač pilvo srityje (juostos srityje), sumažėja ląstelių jautrumas insulinui, o tai padidina II tipo diabeto vystymosi riziką. Be to, nutukimas padidina koronarinės širdies ligos (CHD) riziką, kuri yra papildomas diabeto rizikos veiksnys. Remiantis medicinine statistika, apie 90% pacientų, sergančių 2 tipo cukriniu diabetu, kenčia nuo nutukimo.

Laimei, šis veiksnys yra grįžtamas. Jei suprantate kūno riebalų pertekliaus pavojų, turėtumėte laiku imtis priemonių, kad nugalėtumėte antsvorį. Pirmasis žingsnis link riebalų atsargų turėtų būti ribojamas angliavandenių maisto vartojimas, ypač rekomenduojama mažinti rafinuotų cukraus produktų (konditerijos gaminių, sulčių su cukrumi) vartojimą. Taip pat būtina į dienos režimą įtraukti papildomą fizinį aktyvumą formos jėgos treniruočių, bėgimo ar intensyvaus pėsčiųjų.

Ligos

Abiejų tipų cukrinio diabeto etiologijoje yra nedaug svarbių įvairių ligų. Bendroje ligų masėje diabeto rizika žymiai padidėja dviejų tipų ligomis:

  • širdies ligos - arterinė hipertenzija, koronarinė širdies liga ir ilgai trunkanti aterosklerozė gali sumažinti ląstelių jautrumą insulino veikimui, kuris kartu su kitais veiksniais gali sukelti diabeto vystymąsi.
  • autoimuninės ligos - tiroiditas ir lėtinis kortikosteroidų hormonų nepakankamumas taip pat gali sukelti diabetą.

Nervų stresas

Nervų sukrėtimai, ypač esant kartu esantiems rizikos veiksniams - nutukimas, paveldimas polinkis ir tt, taip pat gali prisidėti prie diabeto vystymosi. Ypač pavojingi yra dažni ir ilgesni nervų sukrėtimai. Esant paveldimiems ir kitiems rizikos veiksniams, rekomenduojama vengti įtampų, jei įmanoma, rasti mažiausiai nervų ir trauminį darbą.

Informacija, paskelbta svetainės puslapiuose, nėra savaiminio gydymo vadovas.
Jei nustatote ligas ar jų įtarimus, kreipkitės į gydytoją.

Genetinė polinkis į 1 ir 2 tipo diabetą

Viena iš ligos priežasčių yra genetinė polinkis į diabetą. Be to, egzistuoja daug išorinių veiksnių, dėl kurių padidėja jo pasireiškimo pavojus.

Šiandien cukrinis diabetas yra patologija, kurios negalima visiškai išgydyti.

Taigi pacientas, turintis nustatytą diagnozę, visą savo gyvenimą turi laikytis visų gydytojo rekomendacijų ir nurodymų, nes liga negali būti visiškai išgydyta.

Kokia yra liga?

Cukrinis diabetas yra liga, kuri atsiranda dėl endokrininės sistemos sutrikimo. Jo vystymosi metu yra pažeisti visi medžiagų apykaitos procesai organizme.

Insulino hormono gamybos trūkumas arba jo atmetimas kūno ląstelėse sąlygoja didelį gliukozės kiekį kraujyje. Be to, sutrikusi vandens apykaita, yra dehidratacija.

Iki šiol yra du pagrindiniai patologinio proceso tipai:

  1. 1 tipo cukrinis diabetas. Jis vystosi dėl to, kad kaskados nesukuria (arba gamina nepakankamus kiekius) insulino. Šios rūšies patologija laikoma nuo insulino priklausoma. Žmonės, kurie kenčia nuo šios diabeto formos, priklauso nuo nuolatinių hormono injekcijų per visą jų gyvenimą.
  2. 2 tipo diabetas yra nuo insulino nepriklausoma patologijos forma. Tai atsiranda dėl to, kad kūno ląstelės nustoja suvokti kasos gaminamą insuliną. Taigi, kraujyje yra laipsniškas gliukozės kaupimasis.

Retais atvejais gydytojai gali diagnozuoti kitą patologiją, ty gestacinį diabetą.

Priklausomai nuo patologijos formos, jos vystymosi priežastys gali skirtis. Be to, visada yra veiksnių, kurie apibūdina šią ligą.

Svarbų vaidmenį atlieka cukrinio diabeto ir jo genetinės polinkio genetinė prigimtis.

Paveldimo veiksnio įtaka patologijos apraišai

Jei yra paveldimo veiksnys, gali pasireikšti diabetas. Tuo pačiu metu svarbus vaidmuo tenka ligos progresavimui.

1 tipo cukrinio diabeto genetika turėtų pasireikšti iš abiejų tėvų. Statistika parodė, kad nuo insulino priklausomos ligos formos polinkis nuo motinos pasireiškia tik apie tris procentus gimusių vaikų. Tuo pačiu metu, jo tėvo, paveldimasis 1 tipo cukriniu diabetu šiek tiek padidėja ir pasiekia dešimt procentų. Taip atsitinka, kad abiejų tėvų patologija gali vystytis. Šiuo atveju vaikas padidina 1 tipo diabeto riziką, kuri gali siekti septyniasdešimt procentų.

Nuo insulino priklausomos ligos tipo būdingas aukštesnis paveldimo faktoriaus įtaka. Taip yra dėl to, kad žmogus turi genetinę polinkį į diabetą. Remiantis medicinine statistika, maždaug 80 proc. Yra rizika, kad diabetu sergantis genas pasirodys vaikas, jei vienas iš tėvų yra patologijos nešėjas. Tuo pačiu metu, išnykimas į 2 tipo diabetą padidėja beveik šimtą procentų, jei liga paveikė ir motiną, ir tėvą.

Esant cukriniam diabetui viename iš tėvų, cukrinio diabeto genetiniai aspektai turėtų skirti ypatingą dėmesį planuojant motinystę.

Taigi, genų terapija turėtų būti siekiama pašalinti didesnę riziką vaikams, kurių bent vienas iš tėvų turi II tipo diabeto diagnozę. Iki šiol nėra tokio metodo, kuris apimtų genetinės polinkio gydymą.

Tuo pačiu metu jūs galite laikytis specialių priemonių ir medicininių rekomendacijų, kurios sumažins riziką, jei jis turi polinkį į diabetą.

Kokie kiti rizikos veiksniai egzistuoja?

Išorinės priežastys taip pat gali sukelti diabeto pasireiškimą.

Reikėtų nepamiršti, kad esant paveldimiems veiksniams, diabeto rizika kelis kartus padidėja.

Nutukimas yra antra patologijos priežastis, ypač antro tipo diabetas. Būtina kruopščiai stebėti jų svorį tų kategorijų žmonėms, kuriems padidėjęs riebalų kaupimasis juosmens ir pilvo srityje. Šiuo atveju būtina visiškai kontroliuoti kasdienę mitybą ir palaipsniui mažinti svorį iki normalaus lygio.

Pagrindiniai veiksniai, kurie prisideda prie ligos vystymosi, yra šie:

  1. Antsvoris ir nutukimas.
  2. Stiprus stresas ir neigiami emociniai sukrėtimai.
  3. Išlaikyti neaktyvų gyvenimo būdą, trūksta fizinio aktyvumo.
  4. Anksčiau perduotos infekcinio pobūdžio ligos.
  5. Hipertenzijos pasireiškimas, prieš kurį atsiranda arteriosklerozė, nes paveiktus indai negali visiškai aprūpinti visais organais normaliu kraujo aprūpinimu, labiausiai kenkia kasa ir sukelia diabetą.
  6. Tam tikrų narkotikų grupių priėmimas. Ypač pavojingi yra vaistai nuo tiazidų, kai kurių hormonų ir diuretikų, priešvėžinių vaistų išleidimo. Todėl svarbu ne gydytis savimi ir nevartoti jokių vaistų tik pagal gydytojo nurodymus. Priešingu atveju paaiškėja, kad pacientas gydo vieną ligą ir dėl to gaus cukrinį diabetą.
  7. Ginekologinės patologijos buvimas moterims. Dažniausiai cukrinis diabetas gali atsirasti dėl tokių ligų kaip policistinės kiaušidės, preeklampsija vaiko nėštumo metu. Be to, jei mergaitė gimė kūdikį, sveriantį daugiau nei keturis kilogramus, tai gali kelti pavojų patologijos vystymuisi.

Tik tinkamai parinkta dietos terapija diabetui ir gera mityba sumažins ligos vystymosi riziką. Ypatingas vaidmuo taip pat turi būti priskiriamas kasdieniam fiziniam krūviui, kuris padės suvartoti iš maisto gaunamą perteklinę energiją, taip pat turės teigiamą poveikį cukraus kiekio kraujyje normalizavimui.

Autoimuninės ligos taip pat gali būti pirmojo tipo cukrinio diabeto priežastis, įskaitant tiroiditą ir lėtinio formos kortikosteroidinių hormonų nepakankamumą.

Priemonės, mažinančios ligos plitimo tikimybę?

Puikiai profilaktiškai esant paveldimiems veiksniams gali būti fizinis krūvis. Asmuo pasirenka tai, kas jam patinka - kasdien vaikšto grynu oru, plaukiojant, važiuojant ar sportuojant sporto salėje.

Puikus pagalbininkas gali būti jogena, kuri ne tik pagerina fizinę būklę, bet ir padeda emocinei pusiausvyrai. Be to, tokios priemonės padės atsikratyti riebalų kaupimosi.

Deja, neįmanoma pašalinti paveldimų veiksnių, galinčių sukelti diabeto pasireiškimą. Štai kodėl būtina neutralizuoti kitas aukščiau išvardytas priežastis:

  • vengti streso ir nebūti nervų;
  • stebėti savo mitybą ir sportuoti reguliariai;
  • kruopščiai parinkti vaistus kitų ligų gydymui;
  • nuolat stiprinti imuninę sistemą, siekiant išvengti infekcinio pobūdžio ligos pasireiškimo;
  • laiku atlikti reikiamus medicininius tyrimus.

Kalbant apie mitybą, būtina neįtraukti cukraus ir saldžių maisto produktų, stebėti suvartoto maisto kiekį ir kokybę. Lengvai virškinami angliavandeniai ir greitas maistas neturėtų būti piktnaudžiaujama.

Be to, norint nustatyti ligos vystymosi buvimą ir galimybę, galite atlikti specialius medicininius tyrimus. Visų pirma tai yra antagonistinių ląstelių buvimo beta ląstelėse kasos analizė.

Neabejotinai turėtumėte paklausti savo gydytojo, kaip pasiruošti kraujo donorystėms cukrui ir genetinei polinkiui. Esant normaliam kūno būkle, tyrimo rezultatai turėtų rodyti jų nebuvimą. Šiuolaikinė medicina taip pat leidžia aptikti tokius antikūnus laboratorijose esant specialioms bandymų sistemoms. Norėdami tai padaryti, žmogus turi paaukoti veninį kraują.

Šiame straipsnyje pateiktame vaizdo įraše gydytojas jums pasakys, ar cukrinis diabetas yra paveldimas.

1 tipo diabeto genetika

Straipsnyje pateikiama literatūros duomenų apie šiuolaikinius tyrimus genetinio jautrumo diabetui srityje analizė. Buvo bandoma apibendrinti per pastaruosius keletą metų gautus duomenis į vieną hipotezę, kurioje atsižvelgiama į genetinius, imunologinius ir išorinius veiksnius, turinčius įtakos 1 tipo diabeto vystymuisi.

Raktažodžiai: I tipo diabetas, autoreaktyviosios T limfocitai, MHC molekulės, HLA antigenai.

I tipo diabeto genetika

Ryžkova P. A., Ryžkova N. S., Konovalova R. V.

Straipsnis pateikiamas. Gauta, kad jam buvo suteikta hipotezė apie diabetą.

Raktažodžiai: I tipo diabetas, autoreaktyviosios T-ląstelės, MHC molekulės, HLA antigenai.

Įvadas

Šiandien diabetas yra pirma vieta dėl endokrininių ligų paplitimo. Pasaulyje yra apie 135 milijonus sergančiųjų cukriniu diabetu ir jų skaičius kasmet didėja 5-7% [2]. Apskritai nuo 2010 m. Mūsų planetoje sergančiųjų diabetu skaičius sudarė 285 milijonus žmonių, o iki 2030 m. - dvigubai [33]. Diabeto paplitimas labai skiriasi įvairiose šalyse ir regionuose. Yra žinoma, kad 1 tipo diabeto dažnis padidėja nuo pietų iki šiaurės ir iš rytų į vakarus. Skandinavijos šalyse (Suomijoje, Švedijoje, Danijoje) dažnai pasitaiko dažnio atvejų, o Rytų šalyse (Korėjoje, Japonijoje) cukrinis diabetas yra retas. 2010 m. Cukriniu diabetu sergančių pacientų skaičius 2010 m. Buvo šiek tiek daugiau nei 3 milijonai žmonių, ir prognozuojama, kad per ateinančius du dešimtmečius bus registruojama 5,81 milijono pacientų, o toks pat pacientų skaičius nebus nustatytas [6]. Cukrinis diabetas reiškia daugiafaktorines ligas, jo vystymasis yra susijęs su genetine polinkiu ir neigiamų aplinkos veiksnių veiksniu. Kadangi pastaruoju metu buvo sukaupta daug duomenų apie genetinių veiksnių įtaką cukrinio diabeto vystymuisi, rekomenduojama jas apibendrinti ir pateikti visą vaizdą, kuris dabar yra parengtas diabeto genetikos tyrimo srityje. Išskirti genetiškai (paveldima) dėl genetiškai nenustatytų diabeto formų. Genetiškai įvertintas cukrinis diabetas yra nevienalytis. Atsižvelgiant į patogeniškumą, galima išskirti sąlygiškai nuo insulino priklausomą (I tipo) ir nuo insulino nepriklausomą (II tipo) diabetą. Šis straipsnis skirtas pirmajam diabeto tipui.

I tipo diabetas

I tipo diabetas yra autoimuninė liga, kuriai būdingi šie klinikiniai požymiai: didelis hiperglikemijos laipsnis, hipoglikemijos ir ketoacidozės pasireiškimas diabeto dekompensacijai, sparti insulino trūkumo (per 1-2 savaites) po ligos pasireiškimo. Insulino nepakankamumas 1 tipo diabetu sukelia beveik visišką kasos β-ląstelių sunaikinimą, atsakingą už insulino sintezę žmogaus organizme. Nepaisant to, kad šioje srityje yra daug tyrimų, 1 tipo diabeto vystymo mechanizmas vis dar lieka neaiškus. Manoma, kad inaktyvuojantis 1 tipo cukrinio diabeto vystymasis yra žarnos kasos β-ląstelės, veikiant vienam ar keliems neigiamiems aplinkos veiksniams (1 pav.). Tokie veiksniai apima tam tikrus virusus, toksines medžiagas, rūkytus produktus ir stresą. Šią hipotezę patvirtina autoantikūnai prie kasos isletinių antigenų, kurie, pasak daugumos tyrėjų, yra autoimuninių procesų organizme įrodymas ir tiesiogiai neveikia β-ląstelių naikinimo mechanizmų. Be to, reguliariai mažėja autoantikūnų skaičius, nes laikotarpis pratęsiasi nuo I tipo diabeto išsivystymo. Jei pirmaisiais ligos pradžios mėnesiais antikūnai nustatomi 70-90% tirtųjų, o po 1-2 metų nuo ligos pradžios - tik 20%, o autoantikūnai taip pat nustatomi prieš 1 tipo cukrinio diabeto klinikinę išraišką ir pacientų giminaičius bei dažniausiai giminaičiuose su identiškais HLA sistemomis [22]. Autoaktyvių salelių antigenų autoantikūnai yra G imunoglobulinai. Reikėtų pažymėti, kad 1 tipo cukriniu diabetu IgM ar IgA klasės antikūniai netgi esant ūmiai išsivysčiusiai ligai nėra nustatyti. Dėl β-ląstelių sunaikinimo atsiranda antigenai, kurie sukelia autoimuninį procesą. Autoreaktyviųjų T limfocitų aktyvumą teigia keli skirtingi autoantigenai: preproinsulinas (PPI), glutamato dekarboksilazė (GAD), su insulinoma susijęs antigenas 2 (I-A2) ir cinko transporteris (ZnT8) [30, 32].

1 diagrama. I tipo diabeto plėtros preliminari schema, atsižvelgiant į genetinius ir išorinius veiksnius

Po β-ląstelių pažeidimo HLA klasės 2 molekulės, kurios dažniausiai nėra ant neimuninių ląstelių paviršiaus, pradeda ekspresuotis ant jų paviršiaus. 2 klasės HLA antigenų išraiškos ne imuninėmis ląstelėmis paverčia pastarąsias antigeną pateikiančiomis ląstelėmis ir kelia rimtą pavojų. 2-ojo MHC baltymingumo anomaliosios išraiškos somatinėmis ląstelėmis priežastis nėra visiškai aiški. Tačiau buvo įrodyta, kad esant ilgesniam β-ląstelių su γ-interferonu in vitro ekspresija yra įmanoma. Jodo naudojimas jo endemijos vietose yra susijęs su panašiu 2 klasės MHC baltymų ekspresija tireotitais, dėl ko šiuose rajonuose padidėja autoimuninio tiroidito sergančių pacientų skaičius. Šis faktas taip pat įrodo aplinkos veiksnių vaidmenį, kai 2 klasės MHC baltymai ekspresuojasi ant β-ląstelių. Atsižvelgiant į pirmiau minėtus faktus, galima daryti prielaidą, kad specifinių individų HLA genų alerginės polimorfizmo ypatybės daro įtaką β-ląstelių gebėjimui išreikšti 2 klasės MHC baltymus ir todėl jautrumą 1 tipo diabetui.

Be to, pastaruoju metu nustatyta, kad insulino gaminantys β-ląstelės paviršiuje ekspresuoja 1 klasės MHC baltymus, kuriuose yra peptidų su citotoksiniais CD8 + T limfocitais [34].

T limfocitų vaidmuo 1 tipo diabeto pato- genese

Kita vertus, HLA sistemos genų polimorfizmas lemia T-limfocitų atranką brandinimo metu uždegimo metu. Jeigu nėra konkrečių alelių HLA sistemos buvimą, matyt, yra ne T-limfocitų, pašalinimo, kuri padengia ant jų paviršiaus receptorius autoantigen (-amino) kasos beta ląstelių, o sveiką organizmo tokie T ląstelės yra sunaikintos brandinimo žingsnio. Taigi, jei yra 1 tipo cukrinio diabeto polinkis, kraujyje cirkuliuojasi tam tikras kiekis autoreaktyvių T limfocitų, kurie aktyvuojami tam tikrame kraujo autoantigeno (-ų) lygyje. Tuo pat metu autoantigeno (-ų) lygis pakyla iki ribinės reikšmės arba dėl tiesioginio β-ląstelių (cheminių medžiagų, virusų) sunaikinimo ar dėl virusinių agentų buvimo kraujyje, kurių antigenai kryžmiškai reaguoja su kasos ląstelės antigenais.

Reikėtų pažymėti, kad T-reguliavimo ląstelės (Treg) tiesiogiai dalyvauja reguliuojant autoreaktyviųjų T limfocitų aktyvumą, taip užtikrinant homeostazę ir savaiminį toleravimą [16, 29]. Tai reiškia, kad Treg ląstelės atlieka kūno apsaugos nuo autoimuninių ligų funkciją [7]. Reguliuojamosios T-ląstelės (Tregs) aktyviai dalyvauja išlaikant savisaugos toleranciją, imuninę homeostinę ir priešvėžinį imunitetą. Manoma, kad jie atlieka svarbų vaidmenį vėžio progresavime. Jų skaičius koreliuoja su labiau agresyviu liga ir leidžia nuspėti gydymo laiką. Be to, Cgs ląstelių funkcijos arba dažnio reguliavimas gali sukelti įvairias autoimunines ligas, įskaitant 1 tipo cukrinį diabetą.

Treg ląstelės yra T-limfocitų, ekspresuojančių jų interferono 2 receptorius (t.y., jie yra CD25 +), subpopuliacija [28]. Tačiau CD25 nėra išskirtinai specifinis Treg ląstelių žymeklis, nes jo ekspresija ant efektoriaus T limfocitų paviršiaus atsiranda po aktyvacijos [25]. Pagrindinis T-reguliavimo limfocitų žymeklis yra ląstelinis transkripcijos faktorius FoxP3, išreikštas ląstelių paviršiuje, dar vadinamas IPEX arba XPID [9, 14, 26]. Tai yra svarbiausias reguliavimo veiksnys, atsakingas už T ląstelių reguliavimo ląstelių vystymąsi ir veikimą. Be to, išorinis IL-2 ir jo receptorius vaidina pagrindinį vaidmenį išgyvenant Treg ląsteles periferijoje [27].

Taip pat yra prielaida, kad autoimuninį procesą sukelia ne β-ląstelių sunaikinimas, bet jų regeneravimas dėl tokio sunaikinimo [1].

Genetinė polinkis į diabetą

Taigi pagrindinis genetinis indėlis į pirmojo tipo cukrinio diabeto polinkį yra susijęs su HLA sistemos genais, būtent, genais, koduojančiais pagrindines žmogaus hidroksidemiškumo komplekso 2 klasės molekules. Šiuo metu nėra daugiau kaip 50 HLA regionų, kurie turi didelės įtakos 1 tipo diabeto vystymosi rizikai. Daugelyje šių regionų yra įdomių, tačiau anksčiau nežinomų genų kandidatų. Genetiniai regionai, kurie yra susiję su 1 tipo cukriniu diabetu, paprastai vadinami IDDM asociacijos loci. Taip pat genai HLA sistema (lokusas IDDM1), didelė asociacija su 1 tipo cukriniu diabetu turi insulino genų regioną 11p15 (lokusas IDDM2), 11q (lokusas IDDM4), 6q ir galbūt regionas chromosomos 18. Galimas kandidatės genų viduje prijungimo srityse yra (GAD1 ir GAD2, kurie koduoja fermento glutamato dekarboksilazę, SOD2, kuris koduoja superoksido dismutazę, ir Kidd grupės kraujo grupės lokusas), gali atlikti svarbų vaidmenį [8].

Kita svarbi lokusų susijęs su 1 tipo cukriniu diabetu, yra PTPN22 genas, kuris 1p13, CTLA4 dėl 2q31, interleukino-2 receptorių α (CD25, užkoduotas IL2RA) lokuso 10p15, IFIH1 (taip pat žinomas kaip MDA5) apie 2q24 ir neseniai atidaryti CLEC16A (KIAA0350) apie 16p13, PTPN2 18 p11 ir CYP27B1 esant 12q13 [31].

PTPN22 genas koduoja limfinės tirozino fosfatazės baltymą, dar vadinamą LYP. PTPN22 yra tiesiogiai susijęs su T ląstelių aktyvavimu. LYP slopina T-ląstelių receptoriaus (TCR) signalą [13]. Šis genas gali būti naudojamas kaip T ląstelių funkcijos reguliavimo tikslas, nes jis atlieka TCR signalų slopinimo funkciją.

CTLA4 genas koduoja T-limfocitų ląstelių paviršiuje esančius bendro receptorius. Tai taip pat yra geras kandidatas įtakoti T1DM vystymąsi, nes tai neigiamai veikia T-ląstelių aktyvavimą [21].

Interleukino 2α receptoriaus genas (IL2RA) susideda iš aštuonių egzempliorių ir koduoja IL-2 receptorių komplekso (vadinamo CD25) α grandinę. IL2RA atlieka svarbų imuniteto reguliavimo vaidmenį. IL2RA yra išreikštas reguliuojančiomis T ląstelėmis, kurios, kaip minėta pirmiau, yra būtinos jų veikimui ir atitinkamai T-ląstelių imuninio atsako slopinimo ir autoimuninių ligų slopinimui. Ši IL2RA geno funkcija nurodo jos potencialų vaidmenį T1DM patogenezėje, tikriausiai dalyvaujant reguliuojančioms T ląstelėms [20].

CYP27B1 genas koduoja vitamino D 1α-hidroksilazę. Dėl svarbios vitamino D funkcijos, reguliuojančios imunitetą, jis laikomas kandidato genu. Elina Hepponen ir jos darbuotojai nustatė, kad CYP27B1 genas yra susijęs su T1D. Galbūt šis genas apima transkripcijos įtaką. Tyrimų rezultatas parodė, kad vitaminas D gali kažkaip slopinti autoimunines reakcijas, nukreiptas į kasos β ląsteles. Epidemiologiniai duomenys rodo, kad vitamino D papildai gali trukdyti 1 tipo diabetu [15].

CLEC16A genas (buvęs KIAA0350), kuris išreiškiamas beveik išskirtinai imuninėse ląstelėse ir koduoja B tipo lektino regiono baltymų seką. Ji ekspresuojama β-limfocitų kaip specializuotų APC (antigeną pateikiančių ląstelių). Ypač įdomu, kad antigenų įsisavinimo ir β ląstelių pateikimo metu svarbus funkcinis vaidmuo yra C tipo lektinai [11].

Iš insulino priklausomo diabeto modelio, kuris buvo susijęs su pagrindiniu histocompatibumo komplekso pelėmis, genetinė analizė parodė, kad pagrindinis histologinio suderinamumo kompleksas yra svarbus ligos vystymosi veiksnys, sąveikaujant su 10 kitų jautrumo losjonų įvairiose genomo vietose [23].

Laikoma, kad HLA sistema yra genetinis determinatorius, kuris lemia kasos β-ląstelių jautrumą virusiniams antigenams arba atspindi priešvirusinio imuniteto sunkumą. Nustatyta, kad nuo insulino priklausomo cukrinio diabeto dažnai nustatomi B8, Bwl5, B18, Dw3, Dw4, DRw3, DRw4 antigenai. Buvo įrodyta, kad pacientų, sergančių BL ar B15 HLA antigenais, padidėja diabeto rizika 2-3 kartus, o tuo pačiu metu B8 ir B15 yra 10 kartų. Nustatant Dw3 / DRw3 haplotipus, cukrinio diabeto rizika padidėja 3,7 karto, Dw4 / DRw4 - 4,9, o Dw3 / DRw4 - 9,4 karto [1].

Pagrindiniai HLA sistemos genai, susieti su jautrumu 1 tipo DM išsivystymui, yra HLA-DQA1, HLA-DQA, HLA-DQB1, HLA-DQB, HLA-DRB1, HLA-DRA ir HLA-DRB5 genai. Atsižvelgiant į išsamius tyrimus Rusijoje ir visame pasaulyje, nustatyta, kad įvairūs HLA geno genų deriniai turi skirtingą poveikį 1 tipo diabeto vystymosi rizikai. Didelis rizikos laipsnis yra susijęs su DR3 haplotipais (DRB1 * 0301-DQA1 * 0501-DQB * 0201) ir DR4 (DRB1 * 0401,02,05-DQA1 * 0301-DQB1 * 0302). Vidutinis rizikos laipsnį kartu su haplotipas Dr1 (DRB1 * 01-DQA1 * 0101-DQB1 * 0501), DR8 (DR1 * 0801-DQA1 * 0401-DQB1 * 0402), DR9 (DRB1 * 0902-DQA1 * 0301-DQB1 * 0303) ir DR10 (DRB2 * 0101-DQA1 * 0301-DQB1 * 0501). Be to, nustatyta, kad kai kurie aletiniai deriniai turi apsauginį poveikį nuo diabeto vystymosi. Šie haplotipas priklauso DR2 (DRB1 * 1501-DQA1 * 0102-DQB1 * 0602), DR5 (DRB1 * 1101-DQA1 * 0102-DQB1 * 0301) - aukšto laipsnio apsauga, DR4 (DRB1 * 0401-DQA1 * 0301-DQB1 * 0301); DR4 (DRB1 * 0403-DQA1 * 0301-DQB1 * 0302) ir DR7 (DRB1 * 0701-DQA1 * 0201-DQB1 * 0201) yra vidutinis apsaugos laipsnis [3]. Reikėtų pažymėti, kad pirmosios diabeto vystymosi polinkis priklauso nuo gyventojų. Taigi kai kurie vienos populiacijos haplotipai turi ryškų apsauginį efektą (Japonija), o kitame - su rizika (Skandinavijos šalys).

Tyrimo rezultatuose visada aptinkami nauji genai, susieti su 1 tipo cukriniu diabetu. Taigi, atsižvelgiant į Švedijos namų ūkių analizės 2360 SNP žymenų, kaip apibrėžta pagrindinio histosuderinamumo komplekso ir gretimo lokusų į centromeros lokuso buvo patvirtinta duomenų apie 1 tipo cukrinis diabetas asociacija locus IDDM1 ŽLA, ryškiausia iš HLA-DQ srityje / DR. Taip pat buvo parodyta, kad centromerinėje dalyje asociacijos smailė buvo genetinėje srityje, koduojančio 1, 4, 5-trifosfato 3 receptorių inozitolį (ITPR3). Numatoma ITPR3 populiacijos rizika buvo 21,6%, o tai rodo svarbų ITPR3 geno indėlį 1 tipo diabeto vystymuisi. Dviejų lokalių regresijos analizė patvirtino, kad ITPR3 geno pokyčiai įtakoja 1 tipo DM išsivystymą, o šis genas skiriasi nuo bet kurio geno, koduojančio pagrindinės histologinio suderinamumo komplekso antrosios klasės molekules [24].

Kaip jau minėta, be genetinės polinkio, 1 tipo cukrinio diabeto raida įtakoja išorinius veiksnius. Kaip rodo paskutiniai tyrimai su pelėmis, vienas iš šių veiksnių yra imunoglobulinų perdavimas pacientui autoimunine motina palikuonims. Dėl šio perdavimo 65 proc. Palikuonių išsivystė diabetu, blokuodamas motinos imunoglobulinų perdavimą vaiko palikuonims, tik 20 proc. Palikuonių serga [17].

Genetinis 1 ir 2 tipo diabeto sujungimas

Neseniai gauti įdomūs duomenys apie genetinius santykius tarp pirmojo ir antrojo tipo diabeto. Li et al (2001) įvertino šeimoms su abiem diabeto Suomijoje tipų paplitimą ir tirtas pacientams su II tipo cukriniu diabetu, tarp šeimos istorija 1 tipo cukriniu diabetu, prieš glyutamatdekarboksilaze (GADab), ir su juo susijusių su pirmojo tipo cukriniu diabetu genotipų HLA-DQB1 asociacija. Tada mišriose šeimose, kuriose buvo 1 tipo ir 2 tipo diabetas, jie tiria, ar bendras HLA haplotipas šeimos nariams, sergantiems 1 tipo cukriniu diabetu, turėjo įtakos 2 tipo diabetui. Tarp 695 šeimų, kuriose buvo daugiau kaip 1 pacientas, sergantis 2 tipo cukriniu diabetu, 100 (14%) taip pat turėjo giminaičius, sergančius 1 tipo cukriniu diabetu. Pacientams, sergantiems antros rūšies diabetu iš mišrių šeimų, dažniau buvo GAD antikūnų (18%, palyginti su 8%) ir DQB1 * 0302 / X genotipų (25%, palyginti su 12%), palyginti su pacientais, sergančiais tik 2 tipo cukriniu diabetu; tačiau jų genotipas DQB1 * 02/0302 buvo mažesnis, palyginti su 1 tipo cukriniu diabetu sergantiems suaugusiesiems (4% ir 27%). Be mišrių šeimų insulino atsaką į gliukozę apkrova buvo blogiau pacientams, sergantiems rizikos haplotipų HLA-DR3-DQA1 * 0501-DQB1 * 02 arba DR4 * 0401/4-DQA1 * 0301-DQB1 * 0302, palyginti su pacientais, be šių haplotipų. Ši aplinkybė nepriklausė nuo GAD antikūnų buvimo. Autoriai padarė išvadą, kad diabeto 1 ir 2 tipai yra grupuojami tose pačiose šeimose. Bendras genetinis fonas pacientams, sergantiems 1 tipo cukriniu diabetu, 2 laipsnio diabetu sergančius pacientus sukelia autoantikūnų buvimą ir, nepriklausomai nuo antikūnų buvimo, mažina insulino sekreciją. Jų tyrimai taip pat patvirtina galimą genetinę sąveiką tarp 1 tipo diabeto ir 2 tipo diabetu dėl HLA lokuso.

Išvada

Apibendrinant galima pastebėti, kad per pastaruosius 10 metų mokslininkai labai ištyrė I tipo diabeto genetikos ir vystymosi mechanizmą, tačiau 1 tipo diabeto paveldėjimo mechanizmas vis dar nėra aiškus ir nėra nuoseklios cukrinio diabeto vystymosi teorijos šioje srityje yra duomenys. Atrodo, kad cukrinio diabeto tyrime pagrindinis dėmesys turėtų būti skiriamas kompiuterizuotam jautrumo diabetu modeliui, atsižvelgiant į skirtingą populiacijų alelių įvairaus diabeto potencialą ir jų santykį tarpusavyje. Šiuo atveju labiausiai įdomu nuo 1 tipo cukrinio diabeto atsiradimo požiūriu gali būti šių mechanizmų tyrimas: 1) išvengti autoreaktyvių T limfocitų mirties atrankos procese užkardoje; 2) pagrindinio histologinio suderinamumo komplekso molekulių nenormalus β-ląstelių ekspresija; 3) disbalansas tarp autoreaktyviųjų ir reguliuojančių T limfocitų, taip pat funkcinių ryšių tarp asociacijos su 1 tipo cukriniu diabetu lokusų ir autoimuninių ligų mechanizmų paieška. Atsižvelgiant į naujausių tyrimų rezultatus, tam tikru optimistiškumu galima daryti prielaidą, kad visiškas diabeto vystymosi genetinių mechanizmų ir jų paveldėjimo atskleidimas nėra labai toli.

Genetinės polinkis į 1 ir 2 tipo diabetes.

IDDM etiologija yra daugiafaktorinis. Keletas išorinių veiksnių, įskaitant virusus ir cheminius diabetogenus, gali išprovokuoti salelių B ląstelių citolizę, sukeliančią autoimuninį procesą. galimas tik genetiškai išprovokuotų asmenų kūne, turintiems paveldimus imuninio atsako reguliavimo požymius. Tuo pačiu metu susirgo ne visi polinkiai, o tai rodo išorinių veiksnių vaidmenį. Tokio pobūdžio genų ir aplinkos sąveika yra žinoma kaip daugiafaktorinis paveldėjimas ar priedugnio-poligeninis paveldėjimas su slenkstinio poveikio ir provokacinio aplinkos veiksnių vaidmeniu. Būdingas IDDM bruožas yra tas, kad išorinis provokuojantis poveikis, kaip taisyklė, yra svarbiausias per anksti ir santykinai ribotas ontogenezės laikotarpis. Štai kodėl pacientai, serganti IDDM, dažnai serga jaunesniame amžiuje. IDDM rizikoje turėtų būti priskiriami tam tikrų genetinių žymenų nešėjai, ypač tie, kurie buvo kontaktuodami su virusiniais ir cheminiais diabetogenais. Labiausiai įtikinamų duomenys, gauti apie nuo insulino priklausančio cukrinio diabeto (IDDM) santykiai su tam tikrais leukocitų antigenami.Belki MHC 2 klasės yra naudojamas peptidų fragmentai ekzotsellgolyarnyh antigenų jų pateikimo, imuninio atsako. 57-aminorūgšties liekana peptido, kurį koduoja geno (erdviškai esančio tik tuo proteino molekulės MHC 2 klasės, kuri rišasi su pateiktus fragmentus antigenų vietoje) Þpri yra šioje padėtyje yra ne asparto, ir Kitos aminorūgštys Þproiskhodit pateikti kryžmiškai užsienio ir jų epitopai ir sukėlė autoimuninių Genetinis polinkis derinamas su tam tikromis HLA sistemos antigenu. HLA-B8-DR3 ir B15-DR4 dažniausiai randami tarp Europos gyventojų. Be to, genai už GCGS genų yra susiję su polinkiu gauti IDDM. Tai yra 5'-greta esančios srities genai greta insulino geno. Jų indėlis į daugiapakopį ryšį yra maždaug 10%, o šis lokusas yra antroje vietoje tarp nesubalansuotų sąsajų. Šio chromosomos regiono simbolis yra IDDM2 arba 11p15, kuris atspindi jo vietą vienuoliktoje chromosomos. Toje pačioje chromosomoje lokusas yra laikoma arti jo insuliną panašaus augimo faktoriaus 2. ryšį tarp IDDM ir heteroatomas zygote fenotipo (3-grandinės T-limfocitų kletoch Nogo receptoriaus apribojimo "įvairovę T-ląstelės iš naujo akceptorius geno - in bendros autoimuninės endocrinopathy, ypač būdinga.: pacientams, sergantiems skirtas IDDM potipio 1b. genai auglio nekrozės faktoriaus (FNOos taip pat eksponuoti polimorfizmas sujungiančių e-oji IDDM. restrik fragmentai cijos Kyi 5,5 10,5 kb haplotipas, susietą su El DR3 ir DR4 IDDM pacientams. Vienas neseniai atrasta "Locus" klavišai su IDDM, esantys chromosomos 18-oje vietoje, gali būti susieti su Kidd sistemos kraujo grupių antigenais. Šeimose, kuriose serga IDDM, sergančių vaikų skaičius yra 4-5 kartų didesnis nei moterų sergančiųjų. faktai rodo, kad šios ligos patogenezėje gali vaidinti svarbų vaidmenį bet TC veiksnius, ribotą grindis. imuninis konfliktas tarp motinos ir vaisiaus antigenų sistemos ABO ir Rh + padidėja vaikų IDDM 1. net fizinis asmuo, kuris turi alelių, sankaba su didele rizika IDDM tikimybę gali gyventi ilgas gyvenimas - ir nesimatykite diabetu. Prognozė sukuria tik tam tikrą didelę ligos tikimybę. Įgyvendinti šį liūdna galimybė reikia įvykius, ilgis individualus ontogenezės sluchayny.Genetika INSDSemeyny rizika NIDDM yra labai reikšmingas: (. J. Fos-ter, 1994) iki 40% nuo brolių ir seserų ir palikuonių 1/3 pacientų gliukozės netoleravimas, priešingai nei IDDM, skirtas NIDDM, nustatomi regionai, kuriuose pasireiškia protėvių poveikis ir pasekmės. Nepaisant to, tikslus paveldėjimo tipas buvo nustatytas tik atskiroms monogeninėms mendeliruyuschih rūšims Taigi, paauglių suaugusiųjų diabetu (MODY), autosominis dominuojantis gliukokinazės defekto paveldėjimas, kurio genas yra 7-osios chromosomos trumpoje rankoje. Gliukokinazė yra fermentas, atsakingas už isletų B ląstelių ir hepatocitų jautrumą gliukozės kiekiui kraujyje. Yra rimtų priežasčių manyti, kad tai yra "gliukozės jutiklis", kuris lemia šių ląstelių jautrumą gliukozės kiekio kraujyje svyravimams. Dėl to šis defektas sukelia santykinį B ląstelių neatitikimą gliukozės signalui. Defektų nešėjos išsivysto vidutiniškai sunkiai iš pradžių nesaugus nuo insulino. Pačios insulino molekulės anomalijos gali atsirasti dėl jo struktūrinio geno mutacijos, dėl kurio atsiranda biologiškai pažeistų insulino molekulių. Buvo aprašyti atskiri NIDDM atvejai, kai genetiškai nustatyta nepilna proinsulino konversija į insuliną. Paprastai toks transformavimas įvyksta per proteolizę, kuri įvyksta B ląstelių granulėje. Paprastai transformacija atliekama beveik visiškai: tik apie 5% B atsargos sekretorinio produkto yra proinsulinas. Tais atvejais, kai proinsulino pavertimas insulinu nėra visiškai, proinsulino perteklius išskiriamas į kraują. Žinoma, tokiomis sąlygomis, norint išlaikyti gliukozės homeostazę, B ląstelių sekretorinė gamyba turėtų žymiai išaugti, nes proinsulino biologinis aktyvumas yra daug mažesnis nei insulino. Kadangi proinsulinas imunokonkurencinės analizės metu suteikia kryžminę reakciją su insulinu, radioimunologinis ir fermentinis imunologinis tyrimas atskleidžia hiperinsulineminę būklę. Pacientai, sergantys šio ligos forma turi defektas proinsulino struktūrinį geną, kuris sukelia aminorūgščių pakaitalą C-terminalo skilimo proceso peptidaÞprepyatstvuet įprastinę konversijai proinsulino ir insulino ir C terminalo peptid.Pri NIDDM labiausiai sutrikdyta ne-oksidacinis gliukozės metabolizmo - ypač glikogeno sintezę, sumažėjusios daug stipresnis nei ląstelių gliukozės įsisavinimas ir jo oksidacija iki CO2 ir vanduo. Šis defektas yra netgi stebima ne-nutukusių Normogen-likemicheskih giminaičius daugeliui pacientų ir NSD.Zdes turėtų nurodyti galimą ryšį tarp žymens panaudojimas šio sindromas allelsm glikogensintetazy A2 (30% vs. 8% dydžio kontrolinės grupės), ir didelę tikimybę, kad INSD.Takim būdu, išsėtinės Dažniausiai postreceptoriaus defektai su NIDDM gali sukelti pagrindinį salelių B ląstelių atsparumą gliukozei ir insulino tikslinės ląstelės prie hormono. Egzogeninis faktorius, kuris atskleidžia genetinius anomalius Jis persijungia su NIDDM, kuris padidina insulino metabolizmo reguliavimo sistemą ir formuojantį nutukimą bei papildomą atsparumą insulinui. Diabetiniai genai. Rūšys, patogeniškumas (iki 87).

Diabetogeniniai veiksniai yra įvykiai, kurių bet kuris gali sukelti IDDM vystymąsi genetinių charakteristikų nešėjose. Nė vienas iš jų nepakanka kūno ligai vystyti, neturint atitinkamų reaktyvumo savybių. Suskirstyti diabetogenai infekcinės ir neinfekcinės. Todėl vertė yra infekcinė virusinė diabetogeny.15% pacientų su IDDM priklauso potipio 1b ir turi sisteminės autoimuninės poliendokrinopatiyu, kuriame yra reikalingos specialios infekcinės provokacija. Virusai gali sukelti žalą kasos ląstelių B ląstelėms: Coxsackie, raudonukės (jei IDDM yra trečiąjį nėštumo trimestrą); Tymų; kiaulytės; Enteroviruso (ne Coxsackie); Reovirusų; Citomegalovirusas; Vaccinia virusas, Epstein-Barr virusas. Autonominės antikūnai prieš paviršinius ir branduolinius antigenus kyla kaip autoantitidiotipai prie virusinių baltymų. Dauguma diabetogeninių virusų daro poveikį, indukuojant salelių B ląstelių autoimuninę citolizę. Toks indukcija yra būdinga paveldimųjų pasireiškiančių subjektų infekcijai. Limfotropinis virusai veikti kaip Kelia diabetas poli-klonų aktyvatoriai autoimuninės reakcijos (tymų viruso, Epstein-Barr viruso), arba inaktyvuoti T-slopintuvai (para-). Virusinės infekcijos įtakos kasos, sukelia kaupimosi, interleukinų, ir interferonų, kuri skatina netipiško išraiška T antigeno CHS salelėmis-B-ląstelių ir veda prie autoprezentatsii paviršinius antigenus B ląstelių ir vėliau autoimuninės citolize. Virusinė autoimunizmo indukcija yra įmanoma keičiant virusų sukeltų limfocitų pogrupių santykį, o procesas gali būti dėl virusų sukeltų slopintuvų deficito ir (arba) efektorių perteklius.

Diabetogeno cheminė medžiaga: alloksanas Þ Eksperimentiniai cukrinio diabeto modeliai: Vacor, nitrozoaminai ir nitrosokarbamidas. Šie agentai yra citotoksiški B ląstelėms in situ perfuzijos sąlygomis. Taip pat daroma prielaida, kad pirminis žarnynas kasos salelių cheminiams diabetogonams stimuliuoja autoimuninį procesą. Aldoksap, šlapimo rūgšties, streptozotocino naudojami modeliavimo IDDM gyvūnams akivaizdžiai gali būti ne tik kenksmingas šaltiniai insulino ląsteles, bet ir keisti antigenų struktūrą B-ląstelių arba sukelti kryžminio antigeno veiksnys, kad provokuoja autoimuninė protsessÞinsulit atsiradimo. Diabetogeninis cheminių diabeto poveikis pašalinamas ar apribojamas anti-limfocitiniu serumu ir imunosupresantais. Karvių pieno baltymų peptidai gali sukelti kryžminį imuninį atsaką prieš B ląstelių antigenus genetiškai susišlavusiems autoalerginiams asmenims. Epidemiologiškai parodo skirtumą tarp aukšto dažnio ir aukšto vartoti skirtas IDDM moloka.Preventivny poveikio krūties šėrimo santykius ir gali būti iš dalies jungiasi su IgA buvimo motinos pieną ir limfocitų, padidinti antivirusinį imuninė rebenka.Pri atsargų anksti kontakto su karvės pieno albumino vaikams, kurių genetinių savybių negali peptidų tinkamai atskirti auto ir heteroantigeną, kuris sukelia kryžminį imuninį atsaką dalyvaujant antialbumino pagalbininkui ir "anti-savo" efektoriui. Alkoholizmas yra susijęs su antrinio higrochromatozės ir pankreatito vystymu, taip pat padidėja autoimunizmo apraiška. Piktnaudžiavimas alkoholiu yra galimas vienas iš dažniausių cukrinio diabeto mitybos rizikos veiksnių.

Iki anti-diabeto genas apima sieros turinčias aminorūgštis, kurių trūkumas didina maisto cianidų toksiškumą, taip pat antioksidantai ir cinkas. IDDM yra ilgalaikio imunologinio prodromo liga ir dar ilgesnis metabolinės kompensacijos laikotarpis. Maksimalus intervalas nuo autoimuninio proceso pradžios iki gliukozės netoleravimo pasireiškimo yra 3-4 metai, o ilgiausias tarpas tarp pirmųjų insulino gebėjimo susilpninti ir akivaizdžios metabolinės dekompensacijos pasireiškimo yra 11-12 metų.

Lėtiniai metaboliniai sutrikimai sukelia IDDM komplikacijas, kurių pagrindinis yra susijęs su mikroangiopatija. Pagrindinis B-ląstelių mirties mechanizmas yra autoimuninis keitimas, kurį sukelia virusiniai ir (arba) cheminiai diabetogenai. Negalima paneigti ir slopina B ląstelių ir autoantikūnai antikletochnymi tarpininkų autoimuninio uždegimas, kuris trukdančias regeneravimo iš salelių procesą platinimu vaidmenį

I tipo insulino priklausomo cukrinio diabeto imunopatologiniai mechanizmai (87)

IDDM yra daugybė ląstelinio ir humorinio autoimunizmo pasireiškimo prieš B-ląstelių antigenus ir kitus kasos salelių elementus bei kai kuriuos neinsulininius antigenus. Iki akivaizdaus diabeto, priklausomai nuo naudojamų metodų jautrumo, 80-100% pacientų pastebi GNT ir GST po saleles. Ląstelių mechanizmai Autoimuninė agresija yra pagrindinė B-ląstelių sunaikinimo priežastis IDDM metu. Pacientai su IDDM ženklai skirtingi aktyvavimą, T-ląstelių populiacijos, pavyzdžiui, didinant T ląstelių dalį išreiškiamas IL-2 receptorius ir 2 klasės MHC antigenų ir imunologinį ir hiperglikemiją pradinį etapą, ligos yra pažymėti, kad: su insulitu būdinga mononuklearpoy ląstelių infiltracija, tekančio fone limfocitų subpopuliacijos santykių pokyčiai, padidėjęs limfocitinių citotoksiškumo lygis kasos B ląstelių kultūrose, didelis NK ląstelių aktyvumas, padidėjęs citotoksinis T limfocitų aktyvumas drg in vivo; Pacientų, sergančių IDDM, citotoksiniai T limfocitai sukelia insulino išskyrimą iš kasos B ląstelių in vitro, yra aprašyti T-ląstelių klonai pacientams, sergantiems IDDM, in vitro citotoksiškai gydytiems insulomos ląstelėms.Humorinis autoimunitas IDDM automatinio alergijos tipo GNT. IDDM sistemoje reguliariai nustatomos autoantikūnai prieš daugelį kasos ir ekstrapancrazinių antigenų. Autoantikūnai prieš salelių ląstelių paviršiaus antigenus, autoantikūnai prie salelių ląstelių citoplazmos. Apibūdinamas tirpimo sindromas, kuriame yra autoantikūnų, kryžmiškai reaguojančių su daugybe endokrininių liaukų antigenais, IDDM dažnis yra beveik 30 proc. Taip pat yra pacientų, sergančių IDDM, insulino autoantibodies. Jie atsiranda ne tik dėl insulino terapijos. Insulinas kaip antigenas gali būti pateiktas ir apdorotas imunokompetentinėmis ląstelėmis. Kaip matyti iš IDDM autoantikūnų į kasos polipeptido (80%), gliukagono (15%), somatostatino (10%), kalcitonino. Tarp kitų autoimuninių antikūnų, esančių IDDM, randamos autoantikūnai ne izoliuotam kasos audiniui. Beveik 40% pacientų, sergančių IDDM, gydytiems insulinu, šio hormono receptorių autoantibodies (pagal anti-idiotypinį mechanizmą) yra atsakas į antikūnus prieš insuliną, kaip bandymas kompensuoti pernelyg didelį autoimuninį poveikį. Šios insulino receptoriaus autoantikūnai gali in vivo blokuoti aktyvumą prieš insulino receptorių ir sukelti atsparumą insulinui, tačiau yra įmanoma insulinomimetiko. Su diabetu sergantiems pacientams nustatomi autoantidiidinio tipo anti-receptoriniai antikūnai, stimuliuojantys antivisulininį receptorių, ir jų gebėjimas sukelti hipoglikeminį poveikį. Be antipankreaticheskoy autoallergens, IDDM pacientai ir jų artimieji turi autoantikūnų gamyba daugelyje kitų ląstelių ir organų: į hipofizės, prie žievės ir šerdies antinksčių, branduolinių antigenų nsorganospstsificheskim kepenų baltymus citoskeleto. Buvo aptikta blokuojančių autoimuninių antikūnų prieš skydliaukę. Lypiu-gundulinė poliendokrinė autoimuninė pneumonija IDDM 1b potipyje ir susijusi su ligos komplikacijų patogenezė; nustatytos autoimuninės antikūnai prieš GCGS antigenus ir tešmens hormonus, kurie gali prisidėti prie antrinio imunodeficito cukrinio diabeto mechanizmų. Visa tai rodo, kad IDDM apskritai pažeidė idiotype-anti-idiotypinį papildomų antikūnų ir bioreguliatorių sąveikos tinklą. Cirkuliuojantis imuniniai kompleksai Pacientams, kurių IDDM dažniausiai yra padidėjęs. Autoimuninių efektorių veikimo mechanizmai salelėse. Kasos ląstelių insulino gaminantys ląstelės užpulti citotoksinių T limfocitų, nes išryškėja DR baltymai salelių B ląstelių membranoje. Neįprastos išraiškos priežastis gali būti virusų veikimas, interferonų, cacheksino, interleukinų ar kitų limfos ir monokinų poveikis. Neatmetama latentinio viruso genomo neoantigenų produktų išraiška. Anomalijas MHC klasė 2 genų ekspresijos prieš insulitu ir tik yra susiję su insulino B-ląstelių ir kraujagyslių endotelio kasos zhelezy.Gumoralnye mechanizmų gali sukelti sunaikinimą salelėmis-B-ląstelių complementdependent ląstelių irimo arba antikūnas-ląstelių tsitogoksichnosti. Humoriniai autoalergijos efektoriai neveikia poveikio B ląstelėms sukeldami citolitinį poveikį. Kai kurios IgG frakcijos iš pacientų serumo IDDM stimuliuoja insulino išsiskyrimą in vivo ir in vitro, tuo pačiu metu nėra skiriamos citolizės. Nepaisant to, kad poveikio sąveika turinčių ląstelių autoimuninių hormonopoietic vykdomuosius nuo irimo ir baigiasi su stimuliacijos arba slopinimui augimo ir gormonoproduktsii įvairovės, didžiausia vertė IDDM priklauso selektyvaus autoimuninė sunaikinimo nuo pradžios svorio liaukos atvira diabetas yra sumažintas 2, salelės svorio - 3,3, o B ląstelių masė yra daugiau kaip 850 kartų.

Bendras pateikimo šalininkai autoimuninė patogenezę IDDM teoriškai gali būti apibendrinti taip: 1) asmuo yra genetiškai linkę į IDDM, yra veikiami užsienio antigeno, turinčio artimiausia panašumo su tam tikrais B ląstelių kasos salelių komponentu; 2) dėl profesinių vietos antigeną pateikiančių ląstelių paviršiuje, pateikdamas antigeną, šis eksoteliulinis antigenas atsiranda kartu su MHC 1 klasės molekulėmis; 3) pripažinus CD kompleksą4+ ir cdN+ limfocitai, yra stiprus ir ilgai trunkantis imuninį atsaką antigeno; 4) konkrečiai užsienio antigenų iitotoksicheskie limfocitų ir antikūnų su kraujotaka ateina kasos salelių ir ataka B-ląstelių, pažymėtų užsienio antigeną; 5) išvaizda baltymų MHC 2 klasės ląsteles ne priklausančių imuninė sistemeÞvsledstvie genetinio defekto imuninės slopinančio reaguojant realizuojama priešingai, imuninis atsakas yra sustiprintas. 6) prieš užsienio antigeno ir autoantikūnų prieš, kryžmiškai reaktyvus komponentų antikūnų gali būti "pažymėti" B - ląstelių su vėlesniu aktyvavimo komplemento sistemą arba įtraukiant NK - ląstelių ir citolizė. IL-1 išleistas aktyvuotų makrofagų, kuri yra pajėgi nepriklausomai sugadinti ląstelėse ir slopina jų veržiamosios proliferacijos ir aktyvumu; 7) pažeisto ląstelės ir aktyvuotos makrofagai gaminti didelius kiekius laisvųjų radikalų, nepažeidžiant naujų spetsifichsski-B ląstelių, kurios yra ypač jautri jų veiksmus; 8) temperatūrinio šoko baltymai Gangliozidai sugadinta ir proinsulino B-ląstelės gali ant jų paviršiaus arba išleistas ribų. Makrofagai sugeria juos ir yra T-pagalbininkai kaip "svetimų" neo-antigenų (paprastai rasti ant B-ląstelių paviršiaus) - tai sukelia naują etapą imuninės ataka. funkcijos autoimuninė sunaikinimas B-ląstelių susideda, kad B-ląstelių sunaikinimą pagreitėja dėl savo neįprastai didelio jautrumo imuninės išpuolių ir kad pati imuninė ataka yra sunkesnis, ilgai ir mažiau selektyvi nei turėtų būti normalu imuninis atsakas. Padidėjęs jautrumas B ląstelių yra susijęs su kelių veiksnių: jei pažeistas ant jų paviršiaus atrodo pernelyg skaičių molekulių MHC 1 klasės ir pradeda netipiško išraiška MHC 2 klasės glikoproteinai, kad palengvina autoimuninė pažeidimas; Šios ląstelės yra ypač jautrūs žalingo veiksmo citokinų, B-ląstelių neįprastai pažeidžiami otno sheniyu nemokamai Kalam, kuris yra išleistas sugadinto klet kami ir makrofagų, nes jų ANTIOCH sidantnye ištekliai yra plonas.

89 Metabo narkotikas, sergantis diabetu. OC-minučių Meth ma pacientams, sergantiems abiejų diabeto formų turi daug panašumų, MK-oji savaite, dėl D-em insulino tiksliniams ląstelių. Rel-susitiko-MA CNS gliukozės nadpoch iki, lytinių liaukų ir akys priklauso insulinnezav oji įstaigos sugeria be diržų, veikia insulino. Skeleto mm riebalų ląstelės, C / MK, kraujo ląstelių ir IS- ↑ insulino priklausomas. Kepenys, inkstai, ♥ - tarp pusės. Ankstyvi poveikis oposredoany d asis insulino padažu pirmą insulino RR. Į insulinchuvstv ląsteles galingas antisign-I sistema-ma gali ↓ / blokas būti infoposl-I sąveika-I insuliną su savo padažas asis rec-m (kaheksin per specialios asis p-ry ↓ akto Th tirozinkinazės). Angliavandeniai met-m. MK ir perteklius gliukagono susijusių minučių insulino trūkumas, tada: 1) ↓ → insulinui heksokinazės slopinimo p-tsii↔ lygiai ↓ aš mod-Glu-6-fosfato => slopinimas glikolizės ir pentozė ciklų skaitiklio insulino ir CH-6- f sodas Nr. 2) akto I-fosforilazės ir slopina glikogeno sintazės ND => ↑ + ↓ glikogenolizę aktą firminį gliukokinazės ir aktyvina e-CH-6-fosfatazės → pablogėjimo, yra fosforo aš gliukozei, ↑ ir palengvintų jo ištirptų-ąjį hepatocitų t.o.pokidaniya. 3) TC-I fermentų veikti gliukoneogenezės → sustiprinti e-MANUF salos gliukozės de novo 4) kartu-oji transporterio GLUT4 translokacijos, užtikrinti oji facilitat-oji Glu difuzijos į miocitų, LIPO

, ↓ mm absorbcija po valgio. 5) ↓ operacijos Krebso ciklo (Tc-INS n↔ ↓ ↓ akto ciklo Th + fermentų substratų, kaip-ketoglutarato ir oksaloacetatą į gliukoneogenezės piruvato ↓ +, tk depresija glikolizės +) ↔ ↓ oksiduotų-oji Fosforilceliulioze-I ir ATF. Galų gale - HYPERGLYCEMIA. Po to, kai perteklius inkstų ribą - Glikozurija → → poliurijos osmosinis diurezės. Vandens ir elektros praradimas yra ne kompiuteriu polidipsijos sya↔degidratatsiya → → hiperosmozine koma. GS ↑, nesuvirškinto angliavandenių sukelia bado apsuptyje daug! Lipid met-m. energijos poreikiai patenkinti riebalais. 1) ↓ riebalų formavimas iš angliavandenių ir TG pakartotinio sintezės riebalų rūgščių kiekio riebaliniame audinyje. 2) ↑ lipolizę ir išvesties iš LCD zhir.tkani (MK, susijusios e-oji pastangų somatotropinų lipolitinį poveikį). 3) LCD LC oksidacija audiniuose → kepenys, kat. išlaiko gebėjimą sintetinti TG↔ sąlyga suriebėjusioms kepenims (negali atsirasti, jei p / m zh.ne susmulkintos formavimas lipokaina) 4) ↑ formavimas kepenyse ir ketonų kūnų kaupimosi organizme, tk vaizdas ↑ XIa ne kiekio padalijimas skystųjų kristalų acetil-CoA negali visiškai-oji CONV XIa citrato ir įrašyti Krebso ciklo, tk metabolinės-oji galia DM riboto antrosioms, ir kad aktyvaus acetato įtraukimas į-kurį x + sulėtėjo resynthesis LCD acetilo-CoA kepenyse, riebalų ir dr.tkanyah į -those NADFN2 trūkumas dėl to, kad į pentozė fosfatas ciklas ↓ + ↓ akto Th fer greičiu ENTOV, sintezė x skystųjų kristalų per malonilas-CoA => nenaudojamiems minučių skystųjų kristalų ir nevovl minučių Krebso acetil CoA ciklo ist sintezės = -osios k ↑↑ ketogenezę ir cholesterolio sintezės (↔metabolichesky acidozė) → → HSemiya ketonemia ir ketonurija → Na praradimas. Baltymai met-m. Baltymų sintezės slopinimas, jo katabolizmo didinimas → hiperaminoakidemija, neigiamas azoto balansas, padidėjęs karbamido išsiskyrimas ir padidėjęs karbonizuotas koeficientas. Tk ↑ baltymų skilimas → elektrolitų ir vandens praradimas, dehidracija. Tk e, tu eini, tada raumeninis silpnumas + tachyaritmijos.

90 Lėtinės diabeto komplikacijos. Diabetinės mikroangiopatijos ir makroangiopatijos patogenezė ir pasireiškimai.

Diabetinė angiopatijai yra padalintas į makroangiopatijos (arterijų ir arteriolių) ir mikroangiopatinės (kapiliarais), yra.Diabeticheskaya makrokraujagyslių aterosklerozinė procesas su daug funkcijų skaičius: cukriniu diabetu sergantiems pacientams daugiau distalinio lokalizacija (arterijos vidutinės ir mažos kalibro) multisegmentarnoe ir dvišalio ligos, jaunesnis amžius pacientų gana dažnai pasitaiko moterims (1/3 pacientų), ir kt. sumažėjęs kraujo pritekėjimas per pagrindines laivų ir sukelia pokyčius mikrokraujagyslių. Šie antriniai pokyčiai: pagrindinis kraujotaka restauravimo chirurginiu (rekonstrukcinės kraujagyslių chirurgijos) aktyvina minkštųjų audinių remonto procesus ir sukelia gijimą odos pažeidimų. Pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu dažniausiai išsivysto makroangiopatijos, nors lygiagrečiai su jais vyksta ir žalos smulkiųjų kraujagyslių (mikroangiopatinės). Tipiniai akivaizdūs diabetinės makroangiopatijos yra miokardo infarktas, insultas, periferinė sosudov.Mikroangiopatii liga yra kraujagyslių mikrokraujagyslių (Arteriolė, kapiliarų), kurie atsiranda kaip diabeto komplikacija. Šių pažeidimų pobūdis yra reikšmingas padidėjimas rūsyje membranos kraujagyslėms, kurios trukdo labai svarbi tarp kraujo ir vystymosi mechanizmus tkanyami.Sredi mikroangiopatinės apykaitą storio padidėjo sintezę pamatinės membranos glikoproteinų ir nonenzymatic glikozilinant jos komponentov.Mikroangiopaty dažnai akivaizdžias inkstų kraujagyslių pakitimų (diabetinė nefropatija) ir tinklainė (diabetinė retinopatija). Kaip rezultatas, gali išsivystyti lėtinis inkstų nepakankamumas, tinklainės atšoka. "Diabetinė nefropatija" - pirminis lėtinis procesas, bendras terminas, apimantis iš esmės diabetinė glomerulosklerozė ir chroniškų pielonefrit.Sochetanie cukriniu diabetu, retinopatija, baltymų-RII, hipertenzija ir cukriniu diabetu židinio glomerulosklerozė apibūdinama kaip Kimmelstil-Uidsona sindromo. Diabetinė retinopatija - nugalėti tinklainės kraujagyslių pasirodymas dugno microaneurysms, o vėliau - skirdama tinklainės angiogeninf veiksnys - naujai defektais laivus skverbiasi į stiklakūnyje. Mikroangiopatinės ir periferinė neuropatija, dėl mažesnio atsigavimo ir imunitetą, kartu su pagreitinto aterosklerozės apatinių galūnių arterijų (ypač senyviems pacientams su NIDDM), yra sujungti į itin nepalankią "patogeniškumo žvaigždyne", todėl infekcijos mikro ir nezazhivleniyu apatinių galūnių. Cukriniu diabetu gali būti labai lengvai formuojasi nuolat opos apatinių galūnių. Pasak į imunopatologinių mikroangiopatinės patogenezės teorijos, imuninės kompleksas mechanizmas dalyvauja jų patogenezė. Mikroangiopatinės atsiranda pacientams, sergantiems NINCD ir IDDM pacientams nėra gydomi insulinu. Imuninės kompleksas vaskulitas - IDDM komplikacijų pagrindas.

Medžiagų apykaitos teorija patogenezės mikroangiopamuu.Metabolicheskaya teorijos susieja kraujagyslių pažeidimo vystymąsi su sutrikusio metabolizmo gliukozaminogliukanų kraujagyslių stenkoy.Nakoplenie Šie metabolitai didėja ląstelių ir struktūrų, tokių kaip objektyvo, osmotinis slėgis. Ląstelės viduje vandens pašalinimas sukelia ląstelių žūtį (patogenezė patinimą ir padrumstėjimas diabeto katarakta objektyvo).Endokrinnaya teoriją vidurinės Hormoniniai sutrikimai MiAPat-. Augimo hormonas tarnauja kaip kraujagyslių sienelių ląstelių mitogenas. Eksperimente parodyta žiurkėmis, kad apsunkina STG diabetas ir mikroangiopatinės. Išreiškė gipersomatotropinemiya rasti IDDM pacientų, bet GH lygis nebuvo koreliuoja su laipsniu mikroangiopatii.Mnogimi autoriai patvirtino, kad IDDM mikroangiopatinės susijęs su disfunkcija charakteristika Renino-angiotenzino-aldosterono sistemą: pažeidimo konversijos prorenin į renino, prorenin kaupimo, broką veiksmų renino į taikinį.Opisannye immunopatologicakie, metabolinės ir endokrininės teorija mikrovaskuliarinių komplikacijų patogenezės linkę sujungti. Taigi, per mikrovaskulinių komplikacijų, jos inkstų ir akių komplikacijų vystymuisi, padidėjo turinį fibronektino plazmos fibrinogeno, laminino ir prokolageno. Panašūs pokyčiai fibronektino koncentracija šlapime, o tai rodo, kad šis skaičius atspindi pakankamą cukrinio diabeto glomerulosklerozės. Kai kuriais atvejais, yra patikrinimo ir radioimunoanalizę immunofermentogotestirovaniya šių rodiklių galimybė.

Ankstyvas vėlyvųjų diabetinių komplikacijų pasireiškimas pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, yra neuropatijos požymiai, dažniausiai pasireiškianti polineuropatija. Neuropatijos yra specifiniai nervų laidų pažeidimai diabetu sergantiems pacientams. Jie pasireiškia jautrumo sutrikimais, autonominėmis ir motorinėmis funkcijomis, nervų trofizmu. Diabetinių neuropatijų patogenezė yra pagrįsta nervų demielinizacijos ir susiaurėjusio aksoplazminio transportavimo procesais. Demilizavimas apima nervinės pluošto mielino apvalkalo naikinimą ir mielino susidarymo sutrikimą. Šie sutrikimai yra susiję su: a) švirkštimo ląstelėse sorbitolio keliamo gliukozės konversijos aktyvacijos aktyvavimu, dėl kurio kyla jų žala ir mirtis; b) myoinozitolio keliamo slenksčio slopinimas, dėl kurio susiduriama su mioinozitolio, kuris yra būtina mielino gamybai, formavimas. Pacientai sumažina skausmą, temperatūrą, jautrumą vibracijai, motorinius sutrikimus.

Daugiau Straipsnių Apie Diabetą

Viena iš rimčiausių diabeto komplikacijų yra diabetinės pėdos sindromas.Pacientui, kuris nesilaiko nustatytos dietos, blogai seka cukraus kiekį kraujyje, dekompensacijos stadijoje (paprastai 15-20 metų nuo ligos diagnozavimo momento) ši komplikacija tikrai pasireikš vienoje ar kitokioje formoje.

Daugelio organų ir sistemų veikimui įtakos turi gliukozės lygis: nuo smegenų funkcionavimo iki procesų, vykstančių ląstelių viduje. Tai paaiškina, kodėl labai svarbu palaikyti gliukozeminę pusiausvyrą sveikatos palaikymui.

Nėštumas yra padidėjusi daugumos nėščios moters organų funkcinė apkrova. Tuo pačiu metu daugelis ligų gali būti nekompensuojamos arba atsiranda naujos patologinės sąlygos.