loader

Pagrindinis

Priežastys

Diabetinė koma: simptomai ir gydymas

Coma pacientams, sergantiems cukriniu diabetu

Ketoacidozė ir ketoacidotinė koma

Diabetinė ketoacidozės koma yra viena iš sunkiausių cukrinio diabeto komplikacijų ir atsiranda dėl padidėjusio insulino trūkumo. Diabetinės ketoacidozės (KI) raida yra labiau būdinga nuo insulino priklausomam diabetui. Tačiau svarbu prisiminti, kad diabetinis KA taip pat gali vystytis pacientams, sergantiems nesužingsniu cukriniu diabetu, esant stresinėms situacijoms ir sąveikaujančioms ligoms, kurios lemia diabeto dekompensaciją. CA būklę gali sukelti: a) nepakankamas insulino vartojimas (netinkamas dienos dozės apskaičiavimas arba netinkamas paskirstymas per dieną); b) keisti insulino preparatą; c) insulino injekcijos metodo pažeidimas (lipodistrofijos vietos įvedimas į uždegiminį infiltratą); d) insulino terapijos nutraukimas; e) padidėjęs insulino poreikis (dėl tarpusavio ligų, nėštumo, traumos, chirurginės intervencijos); e) dietos pažeidimas, ypač riebalinių maisto produktų vartojimas.

Be to, vis dar yra atvejų, kai cukrinio diabeto diagnozė pirmą kartą nustatyta ketoacidozės būklėje.

Diabetinio erdvėlaivio plėtojimas pagal šiuolaikinius duomenis gali būti pateiktas šiais etapais.

  • Ketoacidozė I st. (SC I straipsnis [Rodyti]).

Pathogenesis. Pirmuoju etapu būdinga didėjanti hiperglikemija, atsiradusi dėl insulino trūkumo. Tuo pat metu dėl padidėjusio cukraus kiekio kraujyje ląstelės patiria energijos badavimą, nes insulino trūkumas neleidžia ląstelėms naudoti gliukozės. Kūno ląstelių energetinis badavimas sukelia endogeninės gliukozės susidarymą dėl gliukoneogenezės ir glikogeno skilimo. Šiuos procesus stimuliuoja gliukagonas, katecholaminai, gliukokortikoidai. Tačiau ląstelių gliukozės panaudojimas šioje situacijoje dėl insulino trūkumo nepagerėja, dėl ko padidėja hiperglikemija. Hiperglikemija yra kartu padidėjusi kraujo plazmos osmosinis slėgis, ląstelių dehidracija, poliurija ir gliukozūrija (gliukozė pradeda išsiskirti su šlapimu, kai gliukozės koncentracija yra 10-11 mmol / l). Glikozurija sukelia pirminio šlapimo osmosinio slėgio padidėjimą, dėl kurio neleidžiama jo absorbuotis ir sustiprėja poliurija.

Būtinas ketoacidozės patogenezės faktorius yra ketoninių kūnų susidarymo aktyvacija. Insulino trūkumas ir kontrastinių hormonų (daugiausia somatotropinių, su lipolitiniu poveikiu) perteklius sukelia lipolizės aktyvavimą ir laisvųjų riebalų rūgščių (FFA), kuris yra ketogeninis substratas, aktyvumą. Be to, ketonų kūnų sintezė beta-hidroksisviesto rūgšties ir acto rūgšties acto ateina iš "Ketogeninis" amino rūgščių (izoleucinas, leucinas, valinas), kurios kaupiasi kaip aktyvinimo baltymo pagal sąlygos ketabolizma insulino trūkumas rezultatas. Ketoninių organizmų kaupimasis lemia šarminių kraujo atsargų išeikvojimą ir metabolinės acidozės vystymąsi. Pirmame kosminio aparato etape atsiranda vidutinė aztonūrija, kuri gali būti pertraukiama.

Klinikinės apraiškos. Paprastai diabetik KA maždaug keletą dienų vystosi lėtai, atsižvelgiant į SD dekompensacijos fone. Vidutinio sunkumo CA stadijoje pastebimas darbo pajėgumų praradimas, raumenų silpnumas, apetito praradimas. Yra galvos skausmas, dispepsija (pykinimas, viduriavimas). Padidėja poliureja ir polidipsija. Ištyrus odos sausumą, burnos ertmės liežuvį ir gleivinę, pastebimas šiek tiek burnos ertmės acetono kvapas, raumenų hipotonija, greitas pulsas, slopinantys širdies garsai ir aritmija. Kartais pastebėti pilvo skausmai, gali padidėti skausmingi kepenys.

Laboratoriniai kriterijai. Laboratoriniai tyrimai leidžia nustatyti hiperglikemiją (iki 18-20 mmol / l), gliukozuriją, ketonemiją (iki 5,2 mmol / l) ir ketonuriją (šlapime esančios ketoninės medžiagos silpnai teigiamos). Vandens-elektrolitų pusiausvyra šiame ketoacidozės etape būdingas nedidelį hiperkalemija (dėl kalio iš ląstelės) (5 mmol / l), kalio trūkumas ląstelės yra patvirtino elektrokardiografai (asimetrinį redukavimą intervalas S-T, dvifazis T bangos, kurios gali būti ir neigiamas). Rūgšties pagrindo būklė (KHS) žymiai nesikeičia, tačiau angliavandenilių kiekis mažėja iki 20-19 mmol / l.

Gydymas. Su diabetu sergantiems pacientams I st. diabetinis KA turi būti hospitalizuotas endokrinologijos skyriuje. Svarbus įvykis šiame etape yra dietinio režimo keitimas. Pacientui skiriami lengvai virškinami angliavandeniai, vaisių sultys, medus. Avižiniai sultiniai, košės, kisseliai įvedami į maisto produktų racioną. Bendras angliavandenių kiekis yra padidintas iki 60-70% (vietoj 50%), siekiant užkirsti kelią ketogenezei. Korekcija hiperglikemija vyksta trumpai veikiantis insulinas (Actrapid, iletin, rapitardT, dozes, ne mažiau kaip 6 kartus per dieną, į raumenis arba po oda. Apskaičiavimas paros dozės insulino yra pagaminti iš faktinės kūno svorio 0,7 U / kg. Šarminis mineralinis vanduo yra skiriamas pašalinti acidozė ( Borjomi), dimefosfonas, rehidronas. Taip pat parodyta, kad yra valomos klampos su 3% natrio bikarbonato tirpalu. Šios nurodytos priemonės paprastai yra pakankamos, kad pašalintų pacientus nuo 1 laipsnio diabetinės KA būklės. Esant ryškiems simptomams Dehidratacijos metu nustatomi į veną leidžiami skysčiai.

Reikia pažymėti, kad ankstyva diagnozė ir savalaikis gydymas padeda išvengti pradinio ketoacidozės stadijos perėjimo prie komatinės būklės, pavojingos paciento gyvenimui.

Pathogenesis. Kuriant diabetinį KA II art. Prie anksčiau išvardytų patogenezių mechanizmų pridedama: ląstelių energijos trūkumas esant insulino trūkumo sąlygoms kartu su baltymų skilimo aktyvavimu, dėl kurio susidaro azoto balanso sutrikimas ir kuris prisideda prie azotemijos vystymosi. Endogeninės glikogeno, riebalų ir baltymų gliukozės gamyba ir toliau didėja, dėl osmotinio diurezės didėja glikozurija ir poliuurija. Pirma, gliukozurija ir hiperglikemija sukelia kraujagyslių dehidrataciją, o tada - bendrą dehidrataciją, mažinant audinių ir inkstų kraujotaką bei elektrolitų trūkumą (Na +, K +, C1-).

Inkstų kraujotakos sutrikimas prisideda prie ketoacidozės padidėjimo, nes inkstai nustoja gaminti bikarbonatų jonus (NSO - 3) Ketogenezės aktyvavimą sustiprina metabolinė acidozė, kurią lydi kraujo šarmingumo ir pH pokyčio sumažėjimas. Kvapio centro dirginimas vandenilio jonais sukelia būdingą triukšmingą ir reti kvėpavimą. Be to, dėl aktyvios lipolizės, FFA, NEFA, kraujyje kaupiasi trigliceridai, kurie didina kraujo klampumą ir prisideda prie kraujo hemorheologinių savybių pažeidimo ir mikrocirkuliacijos pablogėjimo.

Klinikinės apraiškos. Antrojo amžiaus. Diabetinėse erdvėlaiviuose bendra paciento būklė sparčiai blogėja, ir troškulys ir poliureja greitai auga. Pacientui pasireiškia progresuojantis raumenų silpnumas ir negali judėti savarankiškai, atsiranda mieguistumas. Nuolatinis vėmimas susijungia su pykinimu, pilvo skausmas atsiranda ir pablogėja, dažnai skauda širdį. Egzaminas yra ryškus odos sausumas ir gleivinės, veido rupezė (kapiliarų paresiso rezultatas). Liežuvis yra sausas, tamsiai raudonos spalvos arba išklotos rudos spalvos, aštrius acetono kvapas iš burnos. Raumenų tonas sumažėja. Sumažėja ir akių obuolių tonas. Kvėpavimas tampa retas, gilus, triukšmingas (Kussmaul kvėpuoja). Širdies ir kraujagyslių sistemoje pastebimi šie pokyčiai: dažnas ir mažas impulsas, tachikardija, širdies nuodėmės tonai, gali būti arterinė hipotenzija. Hipokalemija veda prie žarnyno judrumo sumažėjimo. Dėl žarnyno atonijos atsiradimo jis yra pernelyg ištemptas turiniu, dėl kurio atsiranda skausmas. Be to, priekinėje pilvo sienoje yra raumenų įtempimas. Šie pokyčiai gali būti klaidingos "ūminio" pilvo sindromo diagnozės priežastis. Reikėtų nepamiršti, kad diabetinė ketoacidozė yra susijusi su leukocitozė ir neutrofilija, o formulė perkelta į kairę (dėl hipovolemijos). Todėl "ūminio" pilvo vaizdas, patvirtintas laboratoriniais parametrais, atrodo labai įtikinamas. To rezultatas gali būti nepagrįsta laparotomija, blogėjanti diabetinės ketoacidozės eiga.

Atsižvelgiant į vieno ar kitų simptomų paplitimą ketoacidozės klinikoje, išskiriami tokie precomatozės būklės variantai: a) širdies ir kraujagyslių arba kolaptoidinės formos; b) virškinimo trakto (pilvo) arba pseudoperitonealinės formos; c) inkstų forma; d) encefalopatinė forma.

Klinikoje širdies ir kraujagyslių formos į pirmą vietą kraujagyslių kolapsą reiškinį su sunkia širdies ir kraujagyslių nepakankamumas (cianozė, tachikardija, įkvepiamo dusulys, širdies ritmo sutrikimai pagal tipą aritmijos, ar prieširdžių virpėjimas). Šios apraiškos primena ūminio miokardo infarkto ar tromboembolijos, esančios mažose plaučių arterijos šakose, vaizdą.

Pilvo forma būdinga dispepsinių reiškinių ir pilvo skausmų paplitimas klinikoje, taip pat priekinės pilvo sienelės raumenų įtempimas, kuris imituoja ūminio pilvo vaizdą. Nepageidaujamas vėmimas ir sunkus viduriavimas gali imituoti ūminį gastroenteritą.

Esant inkstų formos priekinės dizuriją su sunkia šlapimo sindromas (proteinurijos, hematurija, cylinduria, gipoizostenuriya) išreikštas Glikozurija ir ketonurija nesant, kuri gali būti, nes sumažėja glomerulų filtracijos būdu. Galbūt anuria ir ūminis inkstų nepakankamumas, didėjant azotemijai. Paprastai tokia ketoacidozės eiga stebimas pacientams, sergantiems diabetine nefropatija.

Encefalopatinei formai būdinga klinika, kuri primena ūmią smegenų apykaitos pažeidimą, kurį sukelia nepakankamas smegenų kraujas, apsinuodijimas ir punktais kraujosruvos.

Laboratoriniai kriterijai: pagal precoma glikemija pasiekia 20-30 mmol / l, lydi pažymėta poliurija ir padidėjęs plazmos osmosinio slėgio 320 mOsm / L, pastebimai sutrikdyti vandens ir elektrolitų pusiausvyra, kuri pasireiškia hiponatremija (mažiau nei 130 mmol / g), hipokalemija (mažiau nei 4, 0 mmol / l). Šio ketoacidozės išsivystymo stadijoje būdingi akivaizdūs KHS pažeidimai (mažėja kraujo šarmingumas - mažiau nei 40% tūrio, NSO3 - iki 10-12 mmol / l, pH nuo 7,35 iki 7,10). Baltymų ketobolizmas dėl gliukoneogenezės yra susijęs su karbamido ir kraujo kreatinino, proteinurijos padidėjimu. Reikėtų prisiminti, kad sergantiems diabetine nefropatija yra ypač ryškus šlapimo sindromas ir azoto junginių kaupimas kraujyje.

Jei pacientas negauna tinkamos pagalbos prekomotozės būsenoje, ketoacidotinė koma išsivysto per 1-2 valandas (III stadija - iš diabetinės ketoacidozės).

Pathogenesis. Progresuojanti dehidracija sukelia hipovolemiją, kartu su kraujotakos pablogėjimu inkstuose ir smegenyse. Ketoacidozės progresavimas apsunkina hipoksiją. Natrio, chloridų ir ypač kalio trūkumas didėja.

Hipovolemija, hipoksija ir kalio trūkumas iš esmės lemia komos eigą. Vienas iš hipoksijos patogenezės veiksnių yra intensyvus glikozilinto hemoglobino kiekis (susijęs su gliukozės ir be deguonies). Hipovolemija sukelia kraujotakos hipoksijos vystymąsi. Elektrolitų pusiausvyros sutrikimas yra susijęs su miopatija, įskaitant kvėpavimo raumenų silpnumą, dėl kurio alveolinė hipoksija yra sudėtinė. Hipoksijos progresavimas prisideda prie anaerobinės glikolizės aktyvacijos ir pieno rūgšties kaupimosi audiniuose.

Šie veiksniai (hipovolemija, hipokalemija, hipoksija ir padidėjęs pieno rūgšties) prisideda prie ketoacidozės plėtros širdies-kraujagyslių ligos ir metabolinio koaguliopatijos fone. Koagulopatija pasireiškia skrepliuotu intravaskuline koaguliacija, periferine tromboze ir tromboembolija. Paprastai hipovolemija yra sutrikusi inkstų perfuzija.

Klinikinės apraiškos. Ketoacido koma būdinga visišku sąmonės praradimu. Kvėpavimas yra triukšmingas, pvz., Kussmaul, staigus acetono kvapas iš burnos ir kambaryje, kur pacientas yra. Išnagrinėjus odą ir gleivinę yra sausos, cianotinės, smailios savybės. Raumenų ir akių obuolių tonas smarkiai sumažėja, mokiniai susiaurėja. Nėra sausgyslių, periostealinių ir odos refleksų. Pulsas yra paspartintas, rausvas, galimas širdies ritmo sutrikimas. Arterinė hipotenzija yra išreikšta. Liežuvis yra sausas, išklotas ruda žydra, pilvas šiek tiek patinsta, pilvo siena gali būti įtempta dėl bendro raumenų hipotenzijos fono. Palpinimą lemia tankus, išsiplėtusios kepenys. Kūno temperatūra yra sumažinta (jei pacientas neturi susijusių infekcinių ir uždegiminių ligų). Šlapinimasis yra nevalingas, gali būti oligozė arba anurija.

Laboratoriniai kriterijai. Gliukozė ketoacido komos stadijoje paprastai yra didesnė kaip 30 mmol / l, kartu didėja osmosinis plazmumas iki 350 mosm / l. Be to, šiame etape padidėja natrio, chlorido ir kalio trūkumas, padidėja hiperazotemija. Rūgščių bazinei būkle būdinga progresuojanti acidozė (pH mažėja iki 7,1 ir mažiau), atsargumo šarmingumas (30%) ir bikarbonato kiekis kraujyje smarkiai mažėja. Pieno rūgšties kiekis padidėja iki 1,6 mmol / l arba daugiau.

Prekomatozės ir ketoacido komos gydymas. Su diabeto vystymąsi į ligonio būklę ar koma prekomatosnoe reikia skubios ligoninėje intensyvios terapijos skyriuje, kur intensyvus gydymas pradedamas iškart, kuris apima šiuos komponentus:

  • insulino terapija [parodyti]

Insulino terapija atliekama skiriant trumpo veikimo insulino preparatus (actrapid, rapitard ir iletin R). Šiuo metu vartojamas insulino terapijos būdas, vadinamas mažų dozių metodu. Ši technika pagrįsta nuolatine insulino infuzija į veną. Insulino dozė nustatoma priklausomai nuo pradinio gliukozės kiekio (jei glikemija yra mažesnė kaip 20 mmol / l, vartojama 8-12 TV insulino per valandą, gliukozė yra nuo 20 iki 30 mmol / l, 12-14 V / val., Gliukozės koncentracija viršija 30 mmol / l - 14-16 V / h). Manoma, kad optimalus gliukozės sumažėjimo greitis yra nuo 3,0 iki 6 mmol / l per valandą, priklausomai nuo pradinio lygio. Gliukozė pasiekia 11,0 mmol / l, insulinas įvedamas po oda arba į raumenis, po 4-6 TV kas 3-4 val. Po gliukozės kontrolės. Gliukozės koncentracija palaikoma 5-9 mmol / l. Šis insulino terapijos metodas laikomas efektyviausiu ir saugiu. Intraveninis insulino vartojimas gydymo pradžioje užtikrina jo patekimą į kraują dehidratacijos sąlygomis, tuo tarpu mažos dozės apsaugo jį nuo staigaus gliukozės kiekio sumažėjimo, padidėja hipokalemija ir sukeliama smegenų edema.

Rehidracija yra skiriama kartu su insulino terapija, įvedant izotoninius druskos tirpalus (0,85% natrio chlorido tirpalą, Ringerio tirpalą), plazmą, mažos molekulinės masės dekstratus. Rehidratacijos greitis pirmąsias dvi valandas yra 1 l / h, o vėliau - po 500 ml / val. Per kitas 2 valandas (t. Y. 3 l 4 valandas po gydymo). Infuzijos terapija turėtų būti atliekama diurezės, kuri turi būti ne mažesnė kaip 40-50 ml / val., Kontrolei. Pasibaigus gliukozės koncentracijai 16,8 mmol / l, kai prasideda narkotikų difuzija į ląstelę, būtina naudoti 5% gliukozės tirpalą, kuris prisideda prie ketogenezės slopinimo. Be to, gliukozės infuzija leidžia išvengti hipoglikemijos sindromo ir sumažinti energetinių ląstelių badavimą. Bendras skysčio kiekis, vartojamas pacientui per parą, yra 5-6 litrai ar daugiau.

Svarbi ketoacidozės gydymo sudedamoji dalis yra elektrolitų sutrikimų korekcija, ypač kalio trūkumas. Prieš rehidrataciją pacientams gali pasireikšti santykinė hiperkalemija dėl to, kad vidinis ląstelinis kalis išsiskiria į ekstraląstelinę erdvę ir hemokoncentruoja. Rehidratacijos procese kalio koncentracija kraujo serume sumažėja, o vidinis ląstelių kalio trūkumas padidėja, o tai pasireiškia charakteringais EKG požymiais. Reikia pažymėti, kad hipokalemija yra viena iš pagrindinių paciento mirties priežasčių.

Hipokalemijos korekcija atliekama įvedant kalio chloridą į kalio poliarizuojančio mišinio sudėtį, kuris paprastai prasideda praėjus 1 val. Po gydymo pradžios, kai fiziologinis rehidracija ir glicerijos sumažinimas užtikrina kalio difuziją į ląstelę. Jei kalio kiekis serume, kai pacientas patenka į departamentą, yra mažesnis kaip 4,0 mmol / l, kalio įvedimas prasideda kartu su rehidracija ir gydymu insulinu. Kalio įvedimo greitis nustatomas pradiniu kalio kiekio serumu. Kai kalio kiekis kraujo serume yra 4,0 mmol / l ir didesnis, kalio chlorido infuzija atliekama 2 g / h greičiu ir kalio kiekis yra mažesnis kaip 4,0 mmol / l - 3 g / h greičiu Kalio koncentracija serume yra 4,3-4,8 mmol / l. Apie intracellular kalio koncentraciją vertinama pagal EKG. Natrio jonų ir chloridų koregavimas atliekamas rehidratacijos procese, įvedant fiziologinį natrio chlorido tirpalą, Ringerio tirpalą ir, jei reikia, 10% natrio chlorido tirpalą (5,0-10,0 ml į veną).

Šiuo metu peržiūrėtos indikacijos natrio bikarbonato įvedimui į veną. Natrio bikarbonato tirpalas švirkščiamas, kai kraujo arterinis kraujas pakinta iki 7,2, o atsarginis šarmingumas sumažėja iki 30,0 tūrio%. Soda tirpalų infuzijos indikacijų ribos yra susijusios su galimu alkalozės vystymu ir hipokalemijos pablogėjimu. Alkalozės pavojus yra susijęs su tuo, kad inkstų perfuzijos normalizavimas per rehidrataciją atkuria endogeninių bikarbonatų jonų sintezę inkstuose, o tai padeda šalinti acidozę per savo bikarbonatus. Bikarbonato įvedimo greitis apskaičiuojamas pagal formulę:

Panso3 (mmol) = M (kūno svoris, kg) • 0,15 • VD (bazių trūkumas).

Buvo patikslintas natrio bikarbonato dozės nustatymas intraveniniam vartojimui. Vidutiniškai per dieną įšvirkščiama 400-600 ml 2,5% natrio bikarbonato tirpalo 200-300 ml 3-4 valandų intervalu.

Kraujagyslių nepakankamumo korekcija atliekama rehidratacijos būdu (kova su hipovolemija, mezatono, cordiamino, DOXA įvedimas). Indikacijų širdies glikozidų yra požymių, širdies nepakankamumo (pageidautina kairiojo skilvelio), kuri susiformuoja per intensyvaus rehidratavus, dėl mažesnio inkstų filtravimo funkciją, dažniausiai pacientams, diabetinės nefropatijos, išeminės širdies ligos arba miokardo distrofija.

Prekomatozės ir ketoacido komos gydymui galima atskirti tris etapus su metodologinėmis savybėmis.

  • I etapas - siekiant 16,8 mmol / l gliukozės;
  • II etapas - gliukozė nuo 16,8 iki 11 mmol / l;
  • III etapas - gliukozė, mažesnė nei 11 mmol / l.

Pirmosiose gydymo priemonėse insulino terapija reikalinga į veną, intensyvi rehidracija, KHS korekcija ir kraujagyslių nepakankamumas. II etape, kaip minėta pirmiau, reikia pradėti gliukozės kalio poliarizuojantį mišinį, nes prasideda gliukozės ir kalio difuzija į ląstelę. Glikemija pasiekusi 11 mmol / l, galite pereiti į poodį sušvirkštus insuliną ir pradėti maitinti pacientą su maisto produktais, kurių sudėtyje yra lengvai virškinamų angliavandenių, daugiausia fruktozės (kiselės, vaisių sultys, avižiniai dribsniai ir manų kruopos, medus). Maisto produktai, kurių sudėtyje yra riebalų, nėra įtraukti į dietą.

Sėkmės gydant prekomatosnoe ir koma nustatoma laiku inicijuoti intensyvios terapijos, iš širdies ir kraujagyslių sistemos būklę, inkstai, paciento amžiaus ir sukelti ketoacidozė sukelia.

Reikia nepamiršti, kad prastas prognostinė ženklas metu diabetinės ketoatsidoticheskaya koma gali būti: hipotenzija, yra neįmanomas korekcijos rehidracijos ir administravimas korekcinių kraujospūdžio vaistus, sumažėjęs diurezės ir 30 ml / h ir mažiau ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas, hemoraginis sindromas (dažnai formos kraujavimas iš virškinimo trakto), hipokalemija ir pieno rūgšties kiekio padidėjimas kraujyje.

Tuo pačiu metu reikėtų pabrėžti, kad per pastaruosius 10 metų dėl insulino infuzijos mažų dozių įvedimo praktikoje buvo tinkamai pakoreguotos hipokalemijos ir indikacijų, leidžiančių į veną injekuoti natrio bikarbonatų tirpalus, apribojimas, ketoacidinės diabeto komos mirtingumas sumažėjo daugiau kaip 3 kartus.

Hipoglikeminės būsenos ir hipoglikeminė koma diabetu

Apibrėžimas Hipoglikemija yra kūno būklė, kurią sukelia staigus cukraus (gliukozės) kiekio kraujyje sumažėjimas ir netinkamas centrinės nervų sistemos ląstelių su gliukozės kiekis. Sunkiausias hipoglikeminės būklės pasireiškimas yra hipoglikeminė koma.

Etiologija. Su cukriniu diabetu gali pasireikšti hipoglikeminės būklės dėl:

  1. injekcinio insulino arba sulfonamido hipoglikemijos tablečių perdozavimas;
  2. dietos sutrikimai, jei netyčia nurijus maistą po insulino įvedimo ar valgio su nepakankamu kiekiu angliavandenių;
  3. padidėjęs jautrumas insulinui (ypač vaikystėje ir paauglystėje);
  4. insulino sukeliančių kepenų funkcijos sumažėjimas (insulino gamybos nepakankamumas arba jo inhibitorių aktyvavimas);
  5. alkoholio apsinuodijimas (slopinant glikogeno suskaidymą);
  6. lėtinis inkstų funkcijos nepakankamumas (padidėjęs cukraus kiekį mažinančių vaistų apykaitos laikas, dėl kurio lėtėja jų išsiskyrimas su šlapimu);
  7. intensyvus fizinis aktyvumas kartu su padidėjusiu gliukozės kiekiu;
  8. kompensacinis hiperinsulinizmas ankstyvose diabeto stadijose;
  9. skiriant salicilatus, sulfatinius vaistus, blokatorius, skiriant juos kartu su insulinu arba tabletėmis vartojamais priešdiabetiniais vaistais.

Pathogenesis. Hipoglikemijos patogenezės pagrindas yra centrinės nervų sistemos ląstelių gliukozės panaudojimo sumažėjimas. Yra žinoma, kad laisvoji gliukozė yra pagrindinė smegenų ląstelių energetinė substratas. Nepakankamas smegenų aprūpinimas gliukozei sukelia hipoksijos vystymąsi, o vėliau laipsniškai mažėja angliavandenių ir baltymų metabolizmas centrinės nervų sistemos ląstelėse. Tam tikro sezono metu pasireiškia skirtingos smegenų dalys, kurios sukelia būdingą klinikinių simptomų pasikeitimą, kai hipoglikemijos būklė progresuoja. Visų pirma, smegenų žievė kenčia nuo hipoglikemijos, tada požeminės struktūros, smegenėlė ir galiausiai pūslelinės ilgio funkcija. Smegenys gauna savo mitybą dėl angliavandenių. Tuo pat metu mažai gliukozės patenka į smegenis. Centrinės nervų sistemos ląstelių energijos poreikiai yra labai dideli. Smegenų audinys suvartoja 30 kartų daugiau deguonies nei raumeninis audinys. Gliukozės trūkumas lydinamas centrinės nervų sistemos ląstelių deguonies suvartojimo sumažėjimo, net jei yra pakankamai kraujo deguonies, todėl hipoglikemijos simptomai yra panašūs į deguonies trūkumo požymius.

Hipoglikemijos patogenezėje lemiamas veiksnys yra gebėjimas panaudoti gliukozę, todėl hipoglikemines būkles galima stebėti net esant įprastam gliukozės kiekiui kraujyje, tačiau slopinant gliukozės patekimą į ląstelę. Dėl gliukozės trūkumo labiausiai diferencijuotų smegenų dalių (žievės ir diencefalinių struktūrų) ląstelėse atsiranda dirglumas, nerimas, galvos svaigimas, mieguistumas, apatija, netinkama kalba ar veiksmai. Esant pralaimėjimo filogenetiškai vyresni smegenų dalis (iš pailgųjų smegenų, viršutiniai skyriai stuburo smegenų) plėtoja tonikas ir kloninius priepuolius, hiperkinezija, depresija sausgyslių ir pilvo refleksai, anisocoria, nistagmas.

Hipoglikemija yra tinkamas simpatodrenalinės sistemos stimuliatorius, dėl kurio katecholaminų (adrenalino ir noradrenalino) kiekis kraujyje padidėja. Tai pasireiškia būdingais autonominiais simptomais - silpnumu, prakaitavimu, drebuliu, tachikardija. Tuo pačiu metu hipoglikemija sukelia hipotalamino sudirginimą, po to susilpnėja neužterštų neurohormoninių sistemų (kortikotropinas - gliukokortikoidas - somatotropinas). Kontraindikacinių sistemų aktyvumo padidėjimas yra kompensacinė organizmo reakcija, skirta eliminuoti hipoglikemiją. Svarbi vieta hipoglikemijos pašalinimui naudojant savireguliavimą priklauso kasos hormonui - gliukagonui, kuris aktyvina glikogeno skilimą, pirmiausia kepenyse.

Ilgesnis angliavandenių badavimas ir smegenų hipoksija yra ne tik dėl funkcinių, bet ir morfologinių pokyčių, iki tam tikrų smegenų dalių nekrozės ar edemos. Pernelyg didelis katecholaminų kiekis hipoglikemijoje sukelia smegenų kraujagyslių tonuso sutrikimą ir kraujospūdį. Lėtėjant kraujo tekėjimui, padidėja trombozė ir vėlesnės komplikacijos. Manoma, kad viena iš neurologinių sutrikimų priežasčių hipoglikemijai gali būti aminorūgščių ir peptidų susidarymo sumažėjimas, būtinas normaliam neuronų aktyvumui. Reikėtų prisiminti, kad hipoglikeminė būklė prisideda prie ketogenezės. Mechanizmas yra toks. Mažinant gliukozės kiekį kraujyje, energijos trūkumas plėtra didina katecholaminų ir augimo hormono sekrecijos, kad padidina lipolizę, kuris sudaro sąlygas kraujo beta-hidroksibutirinė rūgšties ir acto rūgšties acto, pagrindinių substratų ketozės kaupimosi.

Atsižvelgiant į atskirą centrinės nervų sistemos jautrumą gliukozės trūkumui, hipoglikeminė būklė įvyksta įvairiais gliukozės lygiais - nuo 4,0 iki 2,0 mmol / l ir žemiau. Kai kuriais atvejais hipoglikeminės būklės gali išsivystyti labai greitai, pvz., Nuo 20 mmol / l ar daugiau iki normalaus ir net šiek tiek padidėjusio gliukozės kiekio kraujyje (5,0-7,0 mmol / l).

Klinikinis vaizdas. Prieš pradedant hipoglikeminės komos klinikinius hipoglikemijos etapus:

  • I etapas [show]

Patogeneziškai sukelia padidėjusių centrinės nervų sistemos dalių, daugiausia smegenų žievės, ląstelių hipoksija.

Klinikiniai požymiai yra labai įvairūs. Joms būdingas maišimas ar depresija, nerimas, nuotaikos pokyčiai, galvos skausmas. Objektinis tyrimas gali būti pastebimas odos drėgmė, tachikardija. Deja, ne visi pacientai patiria bado jausmą, todėl jų būklė nėra hipoglikeminės reakcijos pasireiškimas.

Jos patogenezinis pagrindas yra žala pakrančių-diencefaliniam regionui.

Klinikiniams simptomams būdingas nepakankamas elgesys, manierizmas, variklio maišymas, drebulys, gausus prakaitavimas, sunki tachikardija ir arterinė hipertenzija.

III hipoglikemijos stadija, nes sutrikusi funkcinio aktyvumo midbrain ir pasižymi smarkiu raumenų tonusas, iš toninius-kloninius traukulius panašūs epilepsijos priepuolį, iš simptomų Babiński, vyzdžių išsiplėtimas pradžią vystymuisi. Išlieka patvari odos drėgmė, tachikardija ir aukštas kraujospūdis.

IV stadija yra susijusi su disfunkcija, kurią reguliuoja viršutinės medulinės pailgos pusės (iš tikrųjų koma).

Klinikiniai hipoglikeminės komos požymiai lydimi sąmonės stokos. Tendonų ir periostealinių refleksų padidėjimas. Taip pat padidėja akių obuolių tonas, išsiplėtę moksleiviai. Oda yra drėgnas, kūno temperatūra normalus arba šiek tiek padidėjęs. Kvėpavimas yra normalus, paprastai acetono kvapas nėra. Gali sustiprėti širdies garsai, pagreitėja pulsas, padidėjęs ar normalus kraujospūdis.

V etapas yra patogeneziškai susijęs su didėjančia hiperhidrozė ir dalyvavimu reguliuojančių funkcijų apatinėje medulio ilgintuvo dalyje.

Klinikoje atsispindi komos progresavimas. Tuo pačiu metu pastebima fleksija, sumažėja raumenų tonusas, gausu prakaitavimo sustojimu, gali būti sutrikęs centrinis kvėpavimas, sumažėja arterinis slėgis, sutrikęs širdies ritmas.

Reikėtų pabrėžti, kad kai kuriais atvejais yra netipinių hipoglikeminių reakcijų, kurių patogenezinis pagrindas yra limbinės retikuliarinės srities pažeidimai. Tokiais atvejais hipoglikemijos klinikinius požymius apibūdina pykinimas, vėmimas, bradikardija ir psichiniai sutrikimai pasireiškia euforija.

Gyvenimo pavojaus būklė, kuri yra hipoglikemijos liga, yra smegenų edema. Smegenų edemos atsiradimą sąlygoja keletas veiksnių: vėlyvoji diagnozė, klaidingas insulino vartojimas arba hipertoninio (40%) gliukozės tirpalo perdozavimas. Smegenų edemos klinikoje būdingi meninginiai simptomai, vėmimas, karščiavimas, sutrikęs kvėpavimas ir širdies ritmas.

Hipoglikeminių būsenų pasekmes galima suskirstyti į greitus ir tolimiausius. Pirmasis išsivysto po kelių valandų po hipoglikeminės reakcijos. Tai apima hemiparezę ir hemiplegiją, afaziją, miokardo infarktą ir smegenų kraujotaką.

Ilgalaikis poveikis pastebimas po kelių dienų, savaičių ar mėnesių po hipoglikeminės būsenos atsiradimo. Jie pasireiškia encefalopatija, progresuojančia su pakartotinėmis hipoglikeminėmis reakcijomis, epilepsija, parkinsonizmu. Ypatingas pavojus neigiamam poveikiui sukelia hipoglikeminę būseną dėl apsinuodijimo.

Diagnozė Diagnozuoti hipoglikemijos kriterijai yra suskirstyti į klinikinius ir laboratorinius. Pirmieji yra išvardyti kiekvieno iš penkių etapų simptomai.

Laboratoriniai kriterijai. Manoma, kad hiperglikemijos reakcija pastebima su gliukozės koncentracija nuo 3,0 mmol / l ar mažiau. Tačiau hipoglikemijos klinikoje gliukozės kiekis kraujyje gali būti 5,0-7,0 mmol / l, jei centrinės nervų sistemos ląstelėse yra gliukozės naudojimo sutrikimų, o gliukozės kiekis greitai sumažėja.

Esminis hipoglikeminės būsenos diagnostinis kriterijus yra teigiama gliukozės į veną įvedimo reakcija.

Gydymas. Išankstinio gydymo stadijoje. Norėdami nutraukti pirmąjį hipoglikeminės būsenos pakopą, pakanka valgyti maisto produktų, kurių sudėtyje yra angliavandenių, kurie yra įprastos paciento dietos dalis (bandelė, košė, bulvės, želė).

Antrame hipoglikemijos etape reikia papildomų virškinamųjų angliavandenių (saldžiosios arbatos, vaisių sirupo, cukraus kompoto, saldumynų ir uogienės). Kaip taisyklė, greitas su maistu su sacharozės ir fruktozės vartojimas padeda užkirsti kelią hipoglikeminės būklės progresavimui ir normalizuoti gliukozės kiekį bei paciento būklę. Jei nėra specialių nurodymų, pacientams nereikia hospitalizuoti.

Teikti veiksmingą skubią hipoglikemiją trečiajame etape, reikia nedelsiant injekcija į veną, 40% gliukozės tirpalu, kurio kiekis, reikalingą išsamiam pašalinimo iš klinikinių simptomų hipoglikeminio reakciją, tačiau ne didesnis kaip 80,0 ml išvengti smegenų edemą. Pacientas yra hospitalizuotas, kad išvengtų ankstyvo hipoglikemijos poveikio ir gydymo cukrumi mažinimo dozę.

Intensyviosios terapijos skyriuje gydomi IV ir V etapai (hipoglikeminė koma). Gydymas prasideda 80/100 ml 40% gliukozės tirpalo įpurškimu į veną, po to perpilamas į 200-400 ml 5% gliukozės tirpalo lašą. Gliukozės koncentracija palaikoma 6,0-9,0 mmol / l. Esant nepakankamam poveikiui, vartojant 0,5-1% adrenalino arba į raumenis ar poodį po oda, vartojamas 1-2 ml 10% gliukagono tirpalo. Po šių įvykių sąmonė atstatoma per 15-20 minučių. Reikėtų nepamiršti, kad įėjimo hormonų, susijusių su endogeninio gliukozės ir glikogeno saugyklos mobilizacijos veiksmai daugiausia iš kepenų, todėl dažną šių vaistų gali prisidėti prie išnaudosime glikogeno ir dėl to pasunkėjęs diabetas, ypač kai tai susiję kepenų pažeidimas.

Jei sąmonė neveikia dėl priemonių, kurių imtasi, hidrokortizonas yra nustatomas 150-200 mg į veną. Paprastai šios priemonės yra pakankamos, kad stabilizuotų glikemiją. Tačiau kai kuriais atvejais, po gliukozės atkūrimo, pacientas nedelsdamas neatsigauna sąmonės. Tokiais atvejais toliau gerinama gliukozės transportavimas į ląstelę, kai 5% gliukozės tirpalo lašinama į infuziją su 100 mg karboksilazės, insulino ir kalio preparatų. Padeda pagerinti gliukozės panaudojimą į raumenis 3-4 mg 5% askorbo rūgšties tirpalo.

Smegenų edemos profilaktikai į veną leidžiama įšvirkšti 5 ml 25% magnio sulfato tirpalo (vartojama lėtai) arba 0,5-1 g / kg manioto į veną suleidžiama 15-15% ar 20% tirpalo forma (200-250 mg). Pacientams reikia deguonies terapijos. Kartais jie ruošiasi perpilti šviežias donoro kraujas, nes kraujo perpylimas pakeičia kai kuriuos trūkstamus kvėpavimo fermentus.

Po to, kai pašalinimas hipoglikemijos koma yra rekomenduojama naudoti priemones, leidžiančias pagerinti mikrocirkuliaciją ir metabolizmą angliavandenių ir baltymų ląstelėse centrinės nervų sistemos (glutamo rūgšties, Aminalon, stugeron, Cavintonum, Cerebrolysin) 3-6 savaičių, priklausomai nuo paciento ir diabeto srauto. Atsižvelgiant į hipoglikeminių reakcijų atsiradimą gydant cukraus kiekį mažinančiais tabletais ar ilgalaikiu insulinu, reikia prisiminti apie hipoglikemijos pasikartojimo galimybę atitinkamo vaisto veikimo metu.

Prevencija. Diabeto sergančių pacientų hipoglikeminės būklės prevencija susideda iš dviejų pagrindinių komponentų. Pirmasis yra tinkamo cukraus kiekį mažinančio insulino terapijos (siekiant išvengti perdozavimo sindromo) arba tablečių preparatų paskyrimo, atsižvelgiant į funkcinę kepenų ir inkstų būklę.

Antroji prevencijos sudedamoji dalis daugiausia susijusi su angliavandenių pasiskirstymu dietoje, atsižvelgiant į poveikį, cukraus kiekį mažinančių vaistų naudojimą, taip pat tinkamą fizinio aktyvumo reguliavimą per dieną.

Hiperosmolinė hiperglikeminė koma

Apibrėžimas Ūminė cukrinio diabeto komplikacija, kurios patogenezinis pagrindas yra dehidracija, hiperglikemija ir hiperosomoliacija.

Etiologija. Šie veiksniai prisideda prie hiperosmolarinės komos vystymosi:

  1. Ilgalaikis diuretikų, imunosupresantų, gliukokortikoidų vartojimas.
  2. Ūminės virškinimo trakto ligos kartu su vėmimu ir viduriavimu (gastroenteritas, pankreatitas, apsinuodijimas maistu).
  3. Dideli nudegimai.
  4. Masinis kraujavimas.
  5. Hemodializė arba peritoninė dializė.
  6. Per didelis angliavandenių kiekis.
  7. Hipertoninių gliukozės tirpalų įvedimas.

Bet kokia būklė, susijusi su skysčių praradimu, gali sukelti hiperosmolinę komą.

Hiperosmolinė koma dažniausiai pasireiškia pacientams, sergantiems insulino nepriklausomu cukriniu diabetu, kai gydymas yra nepakankamas arba anksčiau nepripažintas liga.

Pathogenesis. Kovos vystymosi mechanizmas yra dehidratacija ir hiperglikemija. Pirmiausia hiperglikemija yra susijusi su gliukozurija ir poliuurija, taip pat skatina skysčių srautą iš ląstelių į ekstraląstelinę erdvę. Osmozinis diurezė padidina dehidrataciją. Skysčio netekimas atsiranda ne tik dėl osmosinio diurezės, bet ir dėl tubulinio reabsorbcijos sumažėjimo, taip pat dėl ​​antidiurezinio hormono sekrecijos sumažėjimo. Padidėjęs diurezė sukelia intracellular ir intercellular dehidrataciją ir sumažina kraujo tekėjimą organuose, įskaitant inkstus. Dehidratacija vystosi hipovolemija. Dehidratacijai būdinga kraujo ląstelių stoka, trombocitų agregacija ir eritrocitai, hiperkoaguliacija. Atsižvelgiant į dehidrataciją, hipovolemija, aldosterono sekrecija didėja, o natrio jonai lieka kraujyje. Dėl kraujo nutekėjimo sumažėja natrio ekskrecija. Hipernatremija prisideda prie smulkių ląstelių hemoragijos formavimo smegenyse. Esant hiperglikemijai ir dehidracija, kraujo osmolizmas smarkiai padidėja. Osmolingumo padidėjimas lydi intracerebralinius ir subdurinius kraujavimus. Ypatingas hiperosmolarinės komos patogenezės požymis yra ketoacidozės nebuvimas. Šią savybę paaiškina šie veiksniai: endogeninio insulino buvimas, dehidratacijos sumažėjimas lipolizės, hiperglikemijos sukelto ketogenezės slopinimas.

Taigi, hiperosmolarinės komos patogenezė susideda iš šių stabilių komponentų: dehidratacijos, hiperglikemijos, hiperosemolarijos, hipernatremijos, taip pat hiperkoaguliacijos.

Klinikiniam vaizdui būdinga padidėjusi poliureja, kartu su sunkia polidipsija, sausa oda ir gleivinės, ozono ir poodinio audinio turgorių sumažėjimas. Kūno temperatūra pakyla. Kvėpavimas tampa paviršutiniškas, greitas. Kraujospūdis mažėja, yra tachikardija, ekstrasistolė.

Neurologiniai sutrikimai nusipelno ypatingo dėmesio. Jie daugiausia lemia klinikinę hiperosmolinės komos vaizdą. Soporas, haliucinacijos, patologiniai refleksai (Babinski, Rossolimo), vestibuliariniai sutrikimai, meningealiniai požymiai, hemiparezė, paralyžius. Trombozė yra įmanoma dėl hiperkoaguliacijos. Su inkstų nepakankamumo progresavimu atsiranda oligurija ir azotemija.

Klinikiniai simptomai pasireiškia lėtai per kelias dienas, palaipsniui atsirandantys dėl hipoplazminio šoko.

Diagnozė Hiperosmolarinės komos diagnozė yra pagrįsta būdingais klinikiniais simptomais, esant įkvėpimo dusuliui, hipertermijai ir neurologiniams sutrikimams.

Laboratoriniai diagnostikos kriterijai: hiperglikemija - 40,0-50,0 mmol / l ir daugiau; hiperosomolarumas - 350 ar daugiau mlosm / l; hipernatremija - daugiau kaip 150 mmol / l; kraujo karbamido kiekio padidėjimas; išreikšta gliukozurija; kraujo krešulių požymiai. Insulino terapijos ir rehidracijos proceso metu gali išsivystyti hipoglikemija, dėl kurios reikia intensyvios terapijos metu stebėti gliukozės kiekį kraujyje.

Gydymas. Priešoperaciniu laikotarpiu pacientams reikia užtikrinti greitą hemodinamikos pataisą. Visais atvejais būtinoji hospitalizacija intensyviosios terapijos skyriuje yra būtina. Gydymą sudaro šie komponentai: rehidracija, insulino terapija, elektrolitų sutrikimų korekcija (hipovolemija ir hipernatremija), hiperkoaguliacijos pašalinimas, smegenų patinimas.

  1. Rehidratacija. Jis yra vartojamas pilant intraveniniu hidrotoniniu natrio chlorido tirpalu (0,45%) - iki 3 litrų per pirmąsias tris valandas. Tada, kraujo osmolizmo sumažėjimas - natrio chloridas. Per pirmąsias 8 gydymo valandas įpurškiamas skysčio kiekis gali siekti 5 litrus, o dienos metu - 8-10 litrų.
  2. Insulino terapija. Insulino hiperosmosinė soporous ir koma turi būti atliekamas įvedant mažomis dozėmis insulino, būtent :. 8 IU / h į veną per pirmąsias 3 valandas po 3 valandų nuo gydymo taktika insulino nustatoma pagal glikemijos lygio pradžios, ir atitinka insulino aptarta skyriuje ketoatsidoticheskaya koma procedūrą. Gydant insuliną, gliukozės koncentracija palaikoma 6-10 mmol / l.
  3. Elektrolitų sutrikimų korekcija. Kalio trūkumo pašalinimas atliekamas pagal ketoacido komos gydymo schemą, pateiktą ankstesniame skyriuje. Hipnotremija pašalinama rehidratacijos būdu, naudojant hipotoninį tirpalą.
  4. Heparino gydymas. Siekiant išvengti trombozės ir pagerinti mikrocirkuliaciją, reikia heparino. Per pirmąsias 3 valandas kartu su hipotoniniu natrio chlorido tirpalu švirkščiama iki 6000 TV heparino. Tolesnis heparino vartojimas kontroliuojamas koagulogramų rodikliu.
  5. Smegenų edemos prevencija. Siekiant užkirsti kelią smegenų edemai ir reguliuoti metabolizmą centrinės nervų sistemos ląstelėse, glutamo rūgštis įvedamas į veną 1% 30,0-50,0 ml tirpalu. Privaloma gydymo dalis yra deguonies terapija.

Hiperosmolarinės komos profilaktika yra tinkamas cukrinio diabeto gydymas, užtikrinantis nuolatinį kompensavimą ir dehidratacijos prevenciją, atidžiai įvedant diuretikus, laiku pakeičiant skysčių nuostolius ligomis ir sąlygomis, kartu su dehidracija.

Pieno rūgšties acidozė ir hiperlaktacideminė koma

Apibrėžimas Ūminė diabeto komplikacija dėl pieno rūgšties kaupimosi (potencijavimo) organizme.

Etiologija. Šios sąlygos gali būti laikomos veiksniais, skatinančiais laktatinės acidozės vystymąsi:

  1. Infekcinės ir uždegiminės ligos.
  2. Masinis kraujavimas.
  3. Ūminis miokardo infarktas.
  4. Lėtinis alkoholizmas.
  5. Sunkus fizinis sužeidimas.
  6. Lėtinė kepenų liga.
  7. Inkstų nepakankamumas.

Ypatinga vieta tarp etiologinių veiksnių yra biguanidų vartojimas. Reikėtų pabrėžti, kad jei žala kepenims ar inkstams, net ir minimali biguanidų dozė gali sukelti laktato acidozę dėl to, kad organizmas kaupiasi.

Pathogenesis. Laktatinės acidozės patogenezės pagrindas yra hipoksija. Deguonies trūkumo sąlygomis aktyvuojamas anaerobinis glikolizės kelias, kuris lydimas perteklinės pieno rūgšties kaupimosi. Kaip insulino trūkumo rezultatas sutrumpina piruvato dehidrogenazės fermento, kad skatintų piruvo rūgšties perėjimą į acetil kofermento A Vietoj to kyla konvertuoti piruvato į laktato, kuri dar labiau pablogina pieno rūgšties acidozės būklę veiklą. Tuo pačiu metu, hipoksijos sąlygomis slopinamas laktato resintezė į glikogeną.

Hiperlaktazidemijos patogenezė gydant biguanidus yra susijusi su puvinio rūgšties pernešimu per mitochondriumo membranas ir pagreitį piruvato perkėlimą į laktatą.

Dėl anaerobinės glikolizės audiniuose susidaro daug pieno rūgšties, kuri patenka į kraują. Iš kraujo pieno rūgštis prasiskverbia į kepenis, iš jos gaminamas glikenas. Tačiau pieno rūgšties susidarymas viršija galimybę vartoti kepenyse glikogeno sintezei.

Klinikinis vaizdas. Klinikiniai požymiai yra dėl rūgščių ir bazių disbalanso. Svarbiausias sindromas yra progresuojantis širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimas. Tai nėra susijusi su dehidracija, bet su acidozėmis. Komos raida yra labai greita, tačiau gali būti pirmtakų dispepsiniai sutrikimai, raumenų skausmas, krūtinės angina. Padidėjus acidozei padidėja pilvo skausmas, imituojantis chirurgines ligas. Dusulys padidėja, išsivysto žlugimas, Kussmaul kvėpuoja (dėl acidozės). Sąmonė (stuporas ir koma) sutrinka dėl hipotenzijos ir smegenų hipoksijos.

Diagnozė Diagnozuojant hiperlaktacideminę komą yra labai sunku dėl simptomų netikslumo. Tačiau, diagnozuojant šią gyvybei pavojingą būklę, gali atsirasti ūminis pasireiškimas, dispepsiniai sutrikimai, skausmas širdies srityje pacientui, sergančiam cukriniu diabetu, su kepenų ir inkstų pažeidimu.

Laboratoriniai diagnozės kriterijai yra:

  1. Pieno rūgšties kiekio padidėjimas kraujyje (daugiau nei 1,5 mmol / l).
  2. Kraujo bikarbonato sumažinimas (pav. Mažesnis kaip 12 mmol / l).
  3. Sumažintas rezervinis šarminumas (mažesnis nei 50%).
  4. Vidutinė hiperglikemija (12-14 mmol / l) arba normoglicemija, esant bendro rimtai paciento būklei.
  5. Acetonurijos stygius.
  6. Gliukozurijos laipsnis priklauso nuo inkstų funkcinės būklės.

Gydymas. Pacientas turi būti hospitalizuotas intensyviosios terapijos skyriuje. Neatidėliotinos pagalbos tikslas yra pašalinti acidozę ir kovoti su hipoksija.

  1. 4% natrio bikarbonato tirpalas - 1,0-1,5 l per parą. Naudojant prietaisą "Micro Astrup" (jei nustatomi rūgščių ir bangų būklės rodikliai), natrio bikarbonato dozės apskaičiuojamos pagal formulę:

8,4% NaHCO tirpalas3, ml = 0,3 x (- BE), mmol / l x kūno svoris, kg


kur BE yra buferinės bazės, turinčios teigiamą (perteklinę bazę) arba neigiamą (neigiamą) žymenį.

Pavyzdys. BE - 8 mmol / l, kūno svoris - 70 kg, koeficientas - 0,3. Pasirodo, 168 ml 8,4% natrio bikarbonato tirpalo.

  • Aerozinei glikolizei stimuliuoti įlašinkite mažas insulino dozes ir 5% gliukozės tirpalą į veną. 500 ml 5% gliukozės tirpalo - 8 PIENIJOS insulino.
  • Plazmos perpylimas ir reopoligliukinas 500 ml per dieną.
  • Oksigenoterapija.
  • Kova su kraujagyslių nepakankamumu naudojant įprastas priemones.
  • Karkarboksilazės į veną leidžiamas lašinamas mažiausiai 200 mg per parą.
  • Pacientas, kurio bet kokio cukraus kiekį mažinančio gydymo būdas, perduodamas gydymui trumpą veikimą insulino 6-8 injekcijomis per parą.
  • Hiperlaktacideminės komos profilaktika yra hipoksijos prevencija ir individualus požiūris skiriant biguanidus pacientams, sergantiems diabetu.

    Daugiau Straipsnių Apie Diabetą

    Diabetinė pėda yra vėlyvoji cukrinio diabeto komplikacija, išreikšta opos ir nekrozės odos pažeidimais, minkštais audiniais ir, išplėstiniais atvejais, kaulais.

    C peptidas yra verčiamas iš anglų kalbos kaip jungiantis peptidas. Tai yra savo ar endogeninio insulino sekrecijos rodiklis ir rodo kasos ląstelių beta ląstelių, gaminančių proinsuliną, funkcionalumas.

    Gliukozės kiekis kraujyje ne visada yra pastovus ir gali skirtis, priklausomai nuo amžiaus, dienos, dietos, pratybų, stresinių situacijų buvimo.Gliukozės kiekio kraujyje parametrai gali padidėti arba mažėti priklausomai nuo konkretaus kūno poreikio.